Bolezni in prirojene napake goveda
Bakterijsko pljučnico največkrat povzroča Pasteurella haemolytica, pri infekciji pa so prisotne še druge (Pasteurella multocida, Haemophillus somnus in Actinomyces pyogenes). P. haemolytica živi v zgornjih delih dihal (največ v slunici žrela) tudi pri zdravih živalih. Povzroča hudo vnetje pljuč, popljučnice, bronhijev in trombozo.
V primeru stresa ali virusne okužbe se zaradi zmanjšane odpornosti organizma in poškodbe sluznic hitro razmnoži in vdre v pljuča. Pojavi se pljučnica z visoko temperaturo, obilnim sluzno – gnojnim izcedkom, hropenjem in hitrim plitvim dihanjem. Bolezen lahko preide v kronično obliko.
Benigni plinski edemi in plinske flegmone so posledica okužbe ran z mešano mikrofloro (različne vrste bakterij). Nastale otekline so edematozno flegmozne (hladetinaste otekline), deloma tudi emfizematozne (znotraj so mehurčki plina). Pojavljajo se na različnih delih telesa, zlasti na glavi, rodilih in vratu. Vdorna mesta so običajno travmatske poškodbe v ustni votlini, žrelu in področju medenice po težkih porodih. Splošno zdravstveno staje živali je ponavadi malo prizadeto.
Bovini herpesvirus (BHV-1) se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Bovini herpesvirus (BHV-1) se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Butulizem je zastrupitev z bakterijskim toksinom butulinom, ki ga proizvaja Chlostridium butulinum. Glavni vir toksina so razpadajoča trupla in gnijoč rastlinski material (trava, seno, zrnje, pokvarjena silaža), kjer so dani pogoji za razmnoževanje Cl.butulinum (anaerobni pogoji – odsotnost kisika, visoke temperature). Butulin povzroča paralizo mišic. Zastrupitev se kaže kot oslabljen vid, težave pri žvečenju in požiranju ter napredujoča splošna slabost mišic. Smrt nastopi zaradi paralize dihanja ali prenehanja bitja srca.
Virusni povzročitelj je iz družine pestivirusov. Obstajata dva podtipa – citopatski in necitopatski, od katerih je drugi precej redek in se pojavlja kot nasledek mutacije citopatske oblike. Za okužbo je dovzetno govedo vseh starosti, najbolj pa med 6. in 24. mesecem. Rezervoar infekcije je okuženo govedo, necitopatska oblika se namreč prenaša transplacentarno na zarodek v prvih 4 mesecih embrionalnega razvoja, infekcija pa traja celo življenje. Obolevnost je velika, bolezen pa poteka ponavadi blago z dvigom temperature, inapetenco, zmanjšano ješčnostjo in drisko ter mine sama po sebi v 1 tednu.
Nekatere oblike necitopatskega virusa lahko povzročijo tudi hujše oblike bolezni z visoko temperaturo, razjedami v ustih, lezijami kože svitka in med parklji, hudo drisko, dehidracijo in slabokrvnostjo. Umrljivost je lahko od 20 %.
Kot je že omenjeno, so okužbe lahko tudi transplacentarne. Poškodbe na plodu so odvisne od časa okužbe. Če do nje pride pred 4. mesecem se pojavi zgodnja embrionalna smrt, resorpcija plodu ali pa persistentna okužba kasneje rojenega teleta. Okužbe med 4. in 6. mesecem imajo za posledico malformacije centralnega živčnega sistema in slepoto, po 6 mesecu pa prezgoden porod, mumufikacijo, mrtvorojenost in nevitalna teleta. Persistentno okužena teleta zaostajajo v rasti in ne živijo več kot 2 leti.
Mukozna bolezen se pojavi kadar persistentno okužena teleta preidejo v stik še s citopatsko obliko virusa. Posledice so visoka vročina, driska, levkopenija, inapetenca, erozivne lezije nosnic in ust ter smrt v nekaj dneh. Patološka preiskava pokaže erozivne razjede na gastrointestinalnem traktu ter nekrotične lezije bezgavk.
a) Travmatsko vnetje kože (dermatitis traumatica), ki je posledica površinskih ali penetrantnih poškodb (sunek z rogom, udarec, zmečkanina, drgnenje), posebno na izpostavljenih mestih, kot so kolk, očesni lok in lopatice. Na trdih ležiščih pride do vnetja zaradi pritiska telesa na kožo (zapestni, skočni sklep, prsnica). Na teh mestih večkrat nastane kronični produktivni dermatitis (tilom) z izpadanjem dlake. Trajen pritisk lahko povzroči pri govedu, ki je obležalo ishemijo, vnetje in nekrozo, nastane ti. preležanina ali dekubitus.
Desna dislokacija siriščnika brez ali s torzijo (dislocatio abomasi dextra sine aut cum torsione)
V tem primeru je razširjen, s plinom in tekočino napolnjen siriščnik premaknjen v desno stran trebušne votline med črevesni konvolut in desno trebušno steno. V posameznih primerih se zavije tudi okoli osi in sicer desno ali levo vse do 450°.
Domnevni vzroki za dislokacijo so primarna atonija (izguba mišične napetosti) in kasnejša razširitev organa in/ali zožitev pilorusa zaradi kopičenja hrane, peska ali čira. V notranjosti se posledično nabere plin. Torzija (zasuk) naj bi nastala zaradi motenega ravnovesja med obema krakoma siriščnika in sodelovanja zunanjih mehaničnih vplivov.
Znaki enostavne desne dislokacije so podobni kot pri levi s poslabšanjem splošnega stanja, zmanjšano ješčnostjo in hiranjem, ki se pojavi v 2 do 10 dneh po nastanku dislokacije.
Desna dislokacija s torzijo pa se od enostavne razlikuje po hitrem poteku in hudih kliničnih znamenjih, zlasti še če torzija preseže 180°. Živali hitro oslabijo, stokajo zaradi bolečin in kažejo izrazit nemir. Zaradi prehajanja toksinov iz siriščnika v krvni obtok živali postanejo apatične. Frekvenca srčnega utripa močno naraste. Trebuh je napet, sluznice pa so zaprano rdeče. Torzija, ki poteka v večini primerov akutno, pri predrtju siriščnika tudi perakutno (izredno burno in hitro), se konča s poginom.
Dilatacija in torzija slepega črevesa (razširitev in zasuk slepega črevesa, dilatatio et torsio caeci) poteka akutno ali perakutno. Lahko gre samo za dilatacijo, za dilatacijo s torzijo v desno in dilatacijo s torzijo v levo. Bolezen je razmeroma redka in prizadene večinoma odrasle živali. Dislokacija slepega črevesa je posledica razširitve in sočasne prenapolnjenosti organa z redko vsebino in plinom. Slepo črevo se povesi na dno trebušne votline in zraven tudi rotira. Prizadete živali odklanjajo hrano, iztrebkov je malo. Pogosto nastopi večji ali manjši nemir. Splošno stanje živali je zmerno do močno spremenjeno. Pozneje se pojavijo znamenja zastrupitve, srčni utrip naraste, očitna je pojavnost krvnih žilic v beločnici očesa. Hitrost dihanja je normalna do upočasnjena, krčenja vampa skoraj prenehajo, trebušna stena je očitno napeta. Če žival ni operirana pogine v nekaj dneh zaradi zastrupitve.
Drugi virusi, ki pri govedu sodelujejo pri okužbah dihal so: herpesvirus-4, adenovirus, rinovirus, rheovirus, enterovirus in koronavirus.
Tudi tukaj našteti imajo podobno vlogo kot že prej omenjeni virusi, v kombinaciji s stresnimi dejavniki okolja, služijo namreč kot iniciatorji (sprožilci, začetniki) pri bakterijskih okužbah dihal.
Idiopatični kožni izpuščaj (ekcem) je primarno, večinoma eksudativno vnetje, omejeno na površinsko (epidermalno) plast kože. Patogeneza ekcemov ni popolnoma pojasnjena, najverjetneje gre za kombinacijo delovanja notranjih in zunanjih dejavnikov, kot so alergije, intoksikacije, presnovne motnje in mehanični, kemični ter termični dražljaji. Ekcemi se pojavljajo največkrat pri mladem govedu pod vplivom splošnih prehranskih in rejskih kvarnih dejavnikov, pa tudi pri kroničnih organskih, kužnih in zajedalskih boleznih. Dovzetnost za ekceme povečuje pomanjkljiva (deficitarna) prehrana (pomanjkanje beljakovin, esencialnih aminokislin, vitaminov in mikroelementov). Med zunanje dejavnike, ki pripomorejo k nastanku ekcema pa štejejo nehigienske hlevske razmere (ekcemi na bicljih), trajno ali ponavljajoče draženje kože (izcedek iz ran, praskanje zaradi ektoparazitov, uporaba dražečih mazil). Glede na trajanje bolezenskega procesa delimo ekceme na akutne in kronične, po kliničnih spremembah pa na take, ki jih spremlja rdečina (E. erythematosum), tvorba vozličev (E. papulosum), mehurčkov (E. vesiculisum), mehurjev (E. bullosum), pustul (E. pustulosum), krast (E. crustosum), eksudata (E. madidans) in lusk (E. squamosum). Omenjene oblike ekcema lahko sledijo druga drugi ali pa nastopajo vzporedno.
Najpogostejše lokacije ekcemov so na repu, hrbtu, glavi, vratu ali na okončinah. Na prizadetih območjih pride do delne ali popolne izgube dlake in nastanka različnih bolezenskih sprememb (mehurčki, pustule, vozlički, luske, mazaste obloge, trde kraste). Koža na teh mestih postane neravna in neelastična. V svežih primerih so prisotna znamenja aktivnega vnetja s srbenjem. Pri kroničnih vnetjih se obseg prizadetega tkiva poveča, koža je pokrita s krastami, dlaka v celoti odpade. Ker si živali drgnejo ali oblizujejo prizadeti predel pride pogosto do sekundarnih infekcij. Ekcem večinoma traja nekaj tednov do mesecev. Pogosto pride do širjenja procesa in ponovitve bolezni. Vdor vnetja v globlje plasti kože in celo v podkožje spremlja bakterijska infekcija. Splošnih učinkov na organizem, razen nemira zaradi srbenja, ponavadi ni. Ozdravitev nastopi, ko odpade bolezensko spremenjena povrhnjica (epidermis). Po hujši poškodbi kožnih žlez ostane koža trajno spremenjena, navadno zadebeljena. Prognoza je odvisna od trajanja in obsega sprememb ter etiološkega dejavnika. Večkrat preide do samodejne ozdravitve, pri obsežnejših in kroničnih ekcemih pa je upanje na izboljšanje dvomljivo.
Simptomatični kožni izpuščaj (eksantem) je površinsko vnetje kože, ki ga povzročajo določeni infekcijski, toksični in prehranski dejavniki. Pri govedu so pomembni predvsem infekcijski eksantemi, zlasti pri virusnih (goveja kuga, slinavka in parkljevka, zločesta kataralna mrzlica, mukozna blezen, osepnice) in glivičnih boleznih (trihofitija), pri zastrupitvah z arzenom, živim srebrom in jodom (toksični eksantemi) ter alergijski eksantem (urtikarija ali koprivnica). Prehranski eksantemi se pojavljajo po dolgotrajnem ponavadi še enostranskem uživanje določenih krmil. Pri govedu najpogosteje zaradi pokladanja krompirja, koruze, pese, različnih tropin, otrobov in riževe moke.
Spremembe na koži se začnejo z nastankom vezikularnega eksantema, najpogosteje na bicljih. Ko mehurčki počijo se v nekaj dneh na teh mestih pojavijo umazane rjave kraste, ki se zlepljajo z dlako. V nadaljevanju začne dlaka izpadati, nastanejo tudi razpoke kože zaradi gibanja. Prizadeti deli okončin so zadebeljeni, toplejši in boleči. Roževina ob svitku in petah deloma odstopi, kar pogosto pripomore k naknadni bakterijski infekciji rožene stene in podplata. Živali obšepajo. Bolezenski proces se razširi tudi na druge dele telesa, npr na notranjo stran stegen, trebušno steno, vime, vrat in glavo. Izrazitejšega srbenja ni zaznati. Pri huje prizadetih živalih pade prireja mleka in mesa za 20 do 30 %. Ko odstranimo vzrok (npr krmila), se bolezenski znaki porazgubijo v nekaj tednih, slabša pa se godi živalim, pri katerih se je proces že razširil na parklje in na druga globlja tkiva, še posebej tistim, ki so obležale.
Opis
Gre za moteno mikrobno prebavo v predželodcih, kjer so zmanjšani ali docela ustavljeni normalni procesi razkroja hrane in sinteze novih snovi, hkrati pa ne pride do izrazito nenormalne fermentacije vsebine vampa.
Vzroki
Pokladanje hrane, revne z beljakovinami in ogljikovimi hidrati (npr. slabo seno, slama, koruznica), do podobnih stanj pa privede tudi večdnevno stradanje in žeja, pomanjkanje makro- in mikroelementov (fosforja, žvepla, bakra, kobalta, molibdena in mangana) ter nenazadnje uporaba zdravil (antibiotikov in kemoterapevtikov), ki preprečujejo rast vampovih mikrobov.
Klinična znamenja in potek
Kot prvo znamenje se pri molznicah pojavi upadanje količine mlečne maščobe, ješčnost pa je neprizadeta. Postopoma pade tudi mlečnost in rejenost živali. Vamp se počasi krči in prazni, zato pride do prenapolnjenosti s ponavljajočo se timpanijo. Živali sčasoma močno shujšajo, dlaka postane resasta in groba, pojavi se lizavost in slabokrvnost.
Flegmona je vnetje mehkih tkiv, pri čemer nastane vidna oteklina (edem), ki se širi na okolico, je na otip topla in boleča. Na nepigmentiranih mestih je opazna rdečina. Najpogosteje se pojavi v podkožju kot posledica vdora bakterij skozi vbodno rano (npr. na spodnjem delu okončin pri karavh po vbodu z vilami) ali pa se razširi iz že obstoječih žarišč vnetja (glej bolezni parkljev). Flegmona se širi z napredovanjem infekta po podkožju, tendovaginah (ovojnicah kit) in rahlem vezivnem tkivu. Ponavadi je infekcija mešana, znane pa so tudi specifične flegmone ob klostridijskih infekcijah.
Opis
Gnitje vampove vsebine ali gnilobna indigestija je posledica gnilobnega razkroja vsebine, ki je izrazito alkalnega pH. Gnitje povzročajo nefiziološke bakterije, ki prerastejo normalno vampovo mikrofloro. Gnilobna indigestija se razvije tudi iz vampove alkaloze.
Vzroki
Tovrstne motnje se pojavljajo pri pokladanju obroka, ki je izredno bogat z beljakovinami, hkrati pa izredno reven z ogljikovimi hidrati. Nadalje pokladanje pokvarjene ali onesnažene hrane, napačno fermentirane ali nagnite silaže, pokvarjenih koncentratov, neustrezno uskladiščenega in pokvarjenega sena ter drugih pokvarjenih krmil. Enake posledice ima tudi pomanjkljiva higiena pri napajanju (onesnažena voda).
Znaki
Pri gnilobni indigestiji so znamenja zelo raznolika. Včasih se opazijo zmanjšana ješčnost, upadanje mlečne tolšče in količine mleka, drugič zopet izrazite motnje v prebavi s ponavljajočo se zmerno timpanijo zaradi penaste fermentacije in drisko. Zaradi resorpcije toksinov nastajajo motnje v krvnem obtoku, boleča oteklina jeter, včasih pa tudi izrazita stanja krčev ali ohromelosti. Pri mladih bikih se večkrat pojavi ekcem s krastami na okončinah, plemenjaki dajejo slabo seme, v mlečnih čredah pa opazimo pogostejše pojavljanje koliformnih mastitisov, zaostajanje posteljice, trdovratnih vnetji rodil in slabi plodnosti.
Granulomi oz. granulomska vnetja nastanejo okoli tujka, ki ga organizem težko odstrani. To so lahko eksogeni (prah, trni, lesene trske,groba rastlinska vlakna) in endogeni tujki (odmrlo lastno tkivo, kristali holesterola in sečnine), preživeli mikroorganizmi (od bakterij so to zlasti fakultativno ali oblogatorno znotrajcelične, kot so Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas mallei, Actinobacillus ligniersi, Micobacterium paratuberculosis, Listeria monocitogenes, Brucella abortus in Salmonella sp.; od glivic pa povzročitelji aspergiloze, blastomikoze, kokcidiomikoze, kriptokokoze in histoplazmoze) ali večcelični tkivni paraziti. Organizem omeji infekt tako, da ga obda z granulacijskim tkivom, v katerem so limfociti, vezivne celice in krvne žile. Na zunaj pa začne nastajati čvrsta vezivna membrana. Usoda granuloma je različna glede na stanje organizma in vrsto infekta. Organizem infekt lahko omeji in uniči, na mestu vnetja pa nastane brazgotina, ki se zaradi tršega vezivnega tkiva lahko otipa. Če je infekt hujši pa lahko uide nadzoru organizma – granulomsko vnetje se širi (npr pri tuberkulozi). Območja v sredini vnetja rada nekrotizirajo (celice odmrejo), iz njih nastane gnoj, okolico pa omeji vezivnotkivna kapsula, nastane absces (npr. psevdotuberkulozni absces na bezgavkah).Absces lahko organizem omeji in nevtralizira. Preraste ga vezivno tkivo. Lahko pa se tudi odpre na površino in gnoj izteče (abscediranje)
Pri milejšem akutnem katarju ni razen driske opaziti nobenih odstopanj od splošnega stanja živali, pri hujšem pa je močno zmanjšana ješčnost, prežvekovanje in izločanje mleka. Živali so dehidrirane, kožni turgor (napetost kože) je zmanjšan. V beločnici očesa so poudarjena krvne žilice, delovanje srca pa je pospešeno ali upočasnjeno. Glavno bolezensko znamenje je driska,. Iztrebki so redko kašasti ali tekoči, z veliko sluzi, neprebavljenimi delci krme, lahko pa tudi krvi in odluščene črevesne sluznice. Rep in okolica zadnjične odprtine sta onesnažena. Huje prizadete živali so izrazito otožne, med hojo opletajo in rade polegajo. Oči so zaradi splošne dehidracije vdrte.
Milejši in nespecifični katarji se po odstranitvi kvarnih dejavnikov pozdravijo v 2 do 5 dneh. Če le-teh ne odstranimo, se akutni katar nadaljuje v kronično črevesno vnetje. V težkih primerih, ki se ponavadi končajo s poginom, gre za specifičen vzročni dejavnik ali pa za hude komplikacije po vnetju črevesja, npr. okvare srca, jeter in ledvic.
Klostridijske enterotoksemije povzroča Chlostridium perfringens (pri govedu gre za tipa B in C), ki v črevesju izloča enterotoksin. Bolezen se pojavlja pri teletih kot akutna driska, trebušna bolečina in krči mišic. Pogin nastopi v nekaj urah, lažji primeri pa se končajo s postopno ozdravitvijo v nekaj dneh.
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Šuštavec (šumeči prisad, gangrena emphysematosa) je akutna ali perakutna nenalezljiva vročinska bolezen mlajšega goveda, ki jo povzroča Clostridium chauvoei. Pogosteje zbolijo živali na paši, bolezen se pojavlja v t.i. šuštavčevih distriktih (spore bacila so namreč sposobne preživeti več let na okuženem območju). Govedo se okuži z vodo ali krmo, ki vsebujeta dovolj veliko število spor. Iz prebavil klostridiji vdrejo v krvni obtok in se naselijo v poškodovanem mišičnem in vezivnem tkivu (anaerobne razmere). Pride do vnetja, krvavitev in propadanja mišičnine. V tkivu se razvijejo plini (nastane emfizem). Zaradi toksinov, ki nastajajo pri razkroju tkiv in tistih, ki jih izloča povzročitelj, pride do splošne zastrupitve organizma.
Klinična znamenja se pojavijo 1 do 3 dni po okužbi kot depresija, mišični drget, neješčnost in zaostajanje za čredo. Temperatura naraste na 41 do 42 stopinj celzija. Na poškodovani okončini opazimo šepanje, kmalu za tem pa eno ali več šuštavičnih oteklin, ki so v začetku tople in boleče, sčasoma pa postanejo hladne in neobčutljive, zaradi plina v njih šuštijo. Koža nad njimi se temno obarva. Dihanje je oteženo, srčni utrip je pospešen in slaboten. Temperatura nazadnje pade pod 35 stopinj celzija, sledi koma in smrt.
Pokaži manj
- Parašuštavec (maligni edem)
Pokaži več
Parašuštavec (maligni edem) je akutna ali perakutna nenalezljiva bolezen, za katero je značilen pojav edemetozno flegmoznih (hladetinastih) in emfizematoznih oteklin, ki zaradi plina, ki ga vsebujejo na otip šuštijo . Povzročiteljev je več: najpogosteje Cl. septicum, redkeje Cl. oedematiens, povsem redko pa še Cl. hystoliticum, Cl. sordelli in Cl. prefringens. Povzročitelj vdre v organizem prek poškodb na koži, prebavilih in rodilih, se razmnoži na vdornem mestu in od tod preplavi cel organizem. Znaki bolezni nastopijo 2 do 5 dni po infekciji. Pri genitalni okužbi (ponavadi kmalu po porodu) je vulva hudo otekla, sluznica je razžarjena in razpadajoča, izceja se gost rdečerjav smrdeč izcedek. Oteklina zajame tudi kožo, podkožje in mišičnino okolice spolovil, presredka, vimena in trebuha. V začetku je topla in boleča, kasneje pa postane modrikasto-rdeča, hladna in neobčutljiva; na pritisk šušti. Spremembe zajamejo tudi maternico, njena stena postane otekla in razpadajoča, kotiledoni se naglo razkrajajo. Bolezen spremlja huda depresija, neješčnost, mišični drget, splošna oslabelost in visoka vročina. Bezgavke v bližini oteklin so močno otekle. Živali navadno poginejo v 12 do 72 urah, samoozdravitev je izjema.
Pokaži manj
- Benigni plinski edemi
Pokaži več
Benigni plinski edemi in plinske flegmone so posledica okužbe ran z mešano mikrofloro (različne vrste bakterij). Nastale otekline so edematozno flegmozne (hladetinaste otekline), deloma tudi emfizematozne (znotraj so mehurčki plina). Pojavljajo se na različnih delih telesa, zlasti na glavi, rodilih in vratu. Vdorna mesta so običajno travmatske poškodbe v ustni votlini, žrelu in področju medenice po težkih porodih. Splošno zdravstveno staje živali je ponavadi malo prizadeto.
Pokaži manj
- Butulizem
Pokaži več
Butulizem je zastrupitev z bakterijskim toksinom butulinom, ki ga proizvaja Chlostridium butulinum. Glavni vir toksina so razpadajoča trupla in gnijoč rastlinski material (trava, seno, zrnje, pokvarjena silaža), kjer so dani pogoji za razmnoževanje Cl.butulinum (anaerobni pogoji – odsotnost kisika, visoke temperature). Butulin povzroča paralizo mišic. Zastrupitev se kaže kot oslabljen vid, težave pri žvečenju in požiranju ter napredujoča splošna slabost mišic. Smrt nastopi zaradi paralize dihanja ali prenehanja bitja srca.
Pokaži manj
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Pokaži manj
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Pokaži manj
Leptospiroza je nalezljiva bolezen živali in človeka, ki jo povzroča več sevovarov bakterije Leptospira interrogans. Infekcije so lahko subklinične ali pa se kažejo kot vročina, zlatenica, hemoglobinurija, odpoved ledvic, neplodnost, zvrgavanje in pogin. Po prestani akutni infekciji se povzročitelj ponavadi permanantno naseli v ledvicah in rodilih, od koder se še več mesecev izloča z urinom. Taki klicenosci lahko hitro okužijo večje število živali, še posebno če jih uvedemo v čredo, kjer ta bolezen prej ni bila prisotna. Bakterije inficirajo gostitelja skozi kožo in sluznice, ko le-ta pride v kontakt s kontaminiranim urinom, vodo ali hrano. Najpogosteje so prizadete teleta (pri odraslih sta obolevnost in smrtnost znatno manjša), ki dobijo vročino in prenehajo jesti. Pojavi se težko dihanje. Pri infekciji s hemolitičnimi sevovari (tistimi, ki uničujejo rdeče krvne celice), se pojavijo še anemija, pikčaste krvavitve po površini sluznic, hemoglobinurija in zlatenica. Leptospira lahko povzroči smrt zarodka, ki se kaže kot abortus ali mrtvorojenost 3 do 10 dni po infekciji. Abortusi so pogostejši v zadnjih treh mesecih brejosti.
Leva dislokacija siriščnika (dislocatio abomasi sinistra) se pojavlja kot popolna ali nepopolna dislokacija. Pojavlja se predvsem pri starejših visoko proizvodnih kravah specializiranih mlečnih pasem. Domnevajo da dislokacija nastane zaradi kopičenja plinov in posledične razširitve organa, ki je predvsem v zadnjem delu precej premičen, kar mu omogoča razmeroma dolg oporek. Vzroki, ki prispevajo k dislokaciji pa so še presnovne motnje, stres, organske bolezni in velika količina koncentratov v prehrani.
Nekomplicirana leva dislokacija siriščnika se navadno začne z motnjami v ješčnosti, upadanjem mlečnosti in hujšanjem. Prežvekovanje in krčenje vampove stene sta neredna. Pojavi se izboklina na levi strani za zadnjim rebrom (tam kjer siriščnik leži). Po dalj časa trajajoči dislokaciji postanejo iztrebki temno obarvani, mazasti in pastozni, poveča se tudi koncentracija ketonov v krvi. Če prizadetih živali ne zdravimo (operacija), poginejo po nekaj tednih zaradi izčrpanosti.
Listerioza je sporadična (pojavljajo se posamični redki primeri) nalezljiva bakterijska bolezen, ki prizedene tako sesalce, vključno s človekom, kot tudi ptiče. Povzroča jo majhna, gram negativna bakterija Listeria monocitogenes, ki se je sposobna razmnoževati pri temperaturi od 4 do 44*C. Naravni rezervoar bakterij je zemlja in prebavni trakt živali, od koder se kontaminira vegetacija in preko nje rastlinojede živali. Možna je tudi fekalno-oralna infekcija (če žival požre kontaminirane iztrebke). Bolezen se v hlevski reji najpogosteje pojavlja spomladi in pozimi, pogosto v zvezi s pokvarjeno silažo. Listerija, ki je prišla v gostitelja preko prebavil ali dihal povzroči sepso, abortuse ali latentno infekcijo, dočim pa infekcija preko očesnih veznic in ustne sluznice pogosto povzroči encefalitis. Klinični znaki so odvisni od vrste in načina infekcije. Najprej se pojavi neješčnost, depresija in disorientacija, kasneje pa propulzija, facialna pareza, zmanjšana odzivnost, slinjenje in poleganje, ki mu v hujših primerih sledi koma in pogin. Pri govedu približno 50 % obolelih živali ozdravi.
Mastitis ali vnetje vimena prepoznamo po spremenjeni velikosti in konsistenci, po rdečini, povečani toploti in občutljivosti prizadetega organa. Mleko je nenormalno obarvano, v njem pa so kosmiči odmrlega epitela, veliko število levkocitov (belih krvničk) in mikrobi, ki so vnetje povzročili. Mastitis povzročajo skoraj izključno mikrobi, pogosto pa je zraven vključen še mehanski inzult, kot je nepravilna strojna ali ročna molža ali kakšna druga travma. Dovzetnost živali pa se še poveča ob vremenskih neprilikah in drugih obolenjih (puerperalni metritis, hujše alimentarne indigestije, starost in anatomske nepravilnosti seskov, kot so širok seskov kanalček,mlečne fistule, zmanjšan tonus zapiralke seskove papile, itd.). Infekt v vime največkrat vdre preko seskovega kanalčka, lahko pa tudi preko krvnega obtoka ali poškodbe kože vimena. Vrsta spremembe zaradi vnetja je odvisna od povzročitelja in stanja organizma, pri nekaterih infekcijah je vnetna reakcija kataralne narave (izloča se vnetna tekočina – eksudat, nastane edem – oteklina), pri drugih pa prevladujejo gnojni, nekrotični (nekroza pomeni odmiranje celic) in gnilobni procesi, ki so veliko nevarnejši. Vnetje je lahko akutno ali kronično. Pri kroničnem mastitisu pride do brstenja vezivnega tkiva, ki nadomesti poškodovano žlezno tkivo, v vimenu pa se lahko tipa kot posamezne zatrdline. V hujših primerih (kolimastitis) pride do resorbcije bakterijskih toksinov v kri in toksemije, v obtok pa lahko vdrejo tudi bakterije in povzročijo sepso. Klinična znamenja se kažejo predvsem v spremembah na mleku. Količina mleka se zmanjša, obolela vimenska četrt lahko popolnoma presuši (kužna agalakcija, ki jo povzroča Streptococcus agalactiae) spremenjena pa je tudi barva (od rumenkaste do krvave) in konsistenca (notri lahko plavajo kosmiči žleznega epitela ali pa je mleko že zasirjeno. Splošno počutje živali v blažjih oblikah ni spremenjeno, v perakutnih in akutnih primerih pa se pojavi visoka temperatura, apatija, povečan pulz in pohitreno dihanje zaradi toksemije in sepse (pri povzročiteljih E.coli, Staphylococcus aureus in Corynebacterium pyogenes), pogosti so pogini, pri preživelih pa pojav gangrene in propad prizadete vimenske četrti.
Indigestije zaradi bolezni stene kapice in vampa ter pripadajočih živcev z motnjami v pasaži vsebine
a) travmatsko vnetje kapice in peritoneja
b) travmatsko vnetje osrčnika
c) netravmatsko vnetje kapice in vampa
d) vampova parakeratoza (poroženevanje vampove sluznice)
e) motnje v motoriki predželodcev zaradi poškodbe n.vagusa (Hoflundov sindrom)
f) dislokacija kapice v prsno votlino skozi raztrgano trebušno prepono
g) motnje v prehajanju hrane zaradi zamašitve ustja vampa in kapice s topimi tujki
Indigestije, ki izhajajo iz vampove in kapične vsebine
a) enostavna inaktivnost vampovih mikroorganizmov,09263motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
b) motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
c) vampova alkaloza
d) gnitje vampove vsebine
e) vampova acidoza
f) motnje v prebavi vampa in kapice zaradi neustrezne strukture krme
g) timpanija vampa
Zaradi pokladanja velike količine koncentratov in drobno zmletih voluminoznih krmil (seno, slama, detelja), pride pri govedu sčasoma do pojemanja intenzivnosti vampovih kontrakcij (krčenja vampa). Tudi prežvekovanje in podrigavanje sta redkejša in neregularna. Postopoma pojema tudi ješčnost. Prizadete živali so nagnjene k oblizovanju in grizenju lesa (to je zlasti očitno pri pitovnih teletih, ki jim ob koncentratih ne pokladajo ustrezne količine sena). Pogosto nastopi tudi vampova timpanija.
Nekatere specifične črevesne infekcije:
a) Salmoneloza nastane zaradi infekcije z različnimi sevi salmonel. Pojavi se driska pri živalih vseh starosti, posebno dovzetne so bolne, oslabele, zelo mlade ali zelo stare živali, pa tudi tiste, ki so bile okužene z visoko dozo bakterij. Pri oslabelih živalih bolezen pogosto napreduje v toksemijo (vdor strupov v kri) in sepso, ki vodita v pogin, preživele pa še dolgo izločajo povzročitelja (klicenosci).
b) Bovina virusna diareja.
c) Kokcidioza.
d) Rota- in koronavirusne infekcije povzročajo drisko pri teletih, ki še sesajo, smrtnost je majhna, pojavi pa se zastoj v rasti.
e) Klostridijska enterotoksemija.
f) Infekcije z bakterijami Escherichia coli (patogeni sevi), Yersinia entrocolitica in Campylobacter jejuni.
g) Kronična driska je lahko posledica paratuberkuloze.
h) Parazitoze.
Okužbe dihal spadajo med ekonomsko najpomembnejše bolezni goveda. Vzrokov za obolenje je ponavadi več in vključujejo faktorje okolja (odstavitev, transport, slaba prehrana in nezadostna ventilacija, ki kot stresorji zmanjšujejo sposobnost imumskega sistema), patogene mikroorganizme in njihovega gostitelja. Infekcija se ponavadi začne z napadom virusa, ki kasneje omogoči naselitev bakterij v nižje dele dihal. Povzročitelji respiratornih okužb so:
- Virus parainfluence-3 (PI-3)
Pokaži več
Virus parainfluence-3 (PI-3), povzroča enzootsko pnevmonijo (pljučnico, ki se pojavlja znotraj reje) telet: Virus največkrat napada teleta mlečnih pasem, stara do 6 mesecev. Klinični znako so kašelj, povišana temperatura, tekoč izcedek iz nosu in hropenje. Virusni infekciji lahko sledi naknadna bakterijska okužba pljuč in bronhijev.
Pokaži manj
- Bovini respiratorni sincicialni virus
Pokaži več
Bovini respiratorni sincicialni virus (BRSV)okužuje predvsem mlado govedo. Pri prvem kontaktu z virusom nastopi hujša okužba dihal, vse kasnejše okužbe pa potekajo v milejših oblikah ali subklinično (brez opaznih znakov). Virus povzroča interstiscialno pnevmonijo (intersticij je prostor med alveoli – pljučnimi mešički) katere posledice so poškodbe pljučnega tkiva ter intersticialni edem in enfizem (nabiranje tekočine in zraka v intersticiju).
Pokaži manj
- Bovini herpesvirus (BHV-1)
Pokaži več
Bovini herpesvirus (BHV-1)se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Pokaži manj
- BVD
Pokaži več
Virusni povzročitelj je iz družine pestivirusov. Obstajata dva podtipa – citopatski in necitopatski, od katerih je drugi precej redek in se pojavlja kot nasledek mutacije citopatske oblike. Za okužbo je dovzetno govedo vseh starosti, najbolj pa med 6. in 24. mesecem. Rezervoar infekcije je okuženo govedo, necitopatska oblika se namreč prenaša transplacentarno na zarodek v prvih 4 mesecih embrionalnega razvoja, infekcija pa traja celo življenje. Obolevnost je velika, bolezen pa poteka ponavadi blago z dvigom temperature, inapetenco, zmanjšano ješčnostjo in drisko ter mine sama po sebi v 1 tednu.
Nekatere oblike necitopatskega virusa lahko povzročijo tudi hujše oblike bolezni z visoko temperaturo, razjedami v ustih, lezijami kože svitka in med parklji, hudo drisko, dehidracijo in slabokrvnostjo. Umrljivost je lahko od 20 %.
Kot je že omenjeno, so okužbe lahko tudi transplacentarne. Poškodbe na plodu so odvisne od časa okužbe. Če do nje pride pred 4. mesecem se pojavi zgodnja embrionalna smrt, resorpcija plodu ali pa persistentna okužba kasneje rojenega teleta. Okužbe med 4. in 6. mesecem imajo za posledico malformacije centralnega živčnega sistema in slepoto, po 6 mesecu pa prezgoden porod, mumufikacijo, mrtvorojenost in nevitalna teleta. Persistentno okužena teleta zaostajajo v rasti in ne živijo več kot 2 leti.
Mukozna bolezen se pojavi kadar persistentno okužena teleta preidejo v stik še s citopatsko obliko virusa. Posledice so visoka vročina, driska, levkopenija, inapetenca, erozivne lezije nosnic in ust ter smrt v nekaj dneh. Patološka preiskava pokaže erozivne razjede na gastrointestinalnem traktu ter nekrotične lezije bezgavk.
Pokaži manj
- Drugi virusi goveda
Pokaži več
Drugi virusi, ki pri govedu sodelujejo pri okužbah dihal so: herpesvirus-4, adenovirus, rinovirus, rheovirus, enterovirus in koronavirus.
Tudi tukaj našteti imajo podobno vlogo kot že prej omenjeni virusi, v kombinaciji s stresnimi dejavniki okolja, služijo namreč kot iniciatorji (sprožilci, začetniki) pri bakterijskih okužbah dihal.
Pokaži manj
- Bakterije
Pokaži več
Bakterijsko pljučnico največkrat povzroča Pasteurella haemolytica, pri infekciji pa so prisotne še druge (Pasteurella multocida, Haemophillus somnus in Actinomyces pyogenes). P. haemolytica živi v zgornjih delih dihal (največ v slunici žrela) tudi pri zdravih živalih. Povzroča hudo vnetje pljuč, popljučnice, bronhijev in trombozo.
V primeru stresa ali virusne okužbe se zaradi zmanjšane odpornosti organizma in poškodbe sluznic hitro razmnoži in vdre v pljuča. Pojavi se pljučnica z visoko temperaturo, obilnim sluzno – gnojnim izcedkom, hropenjem in hitrim plitvim dihanjem. Bolezen lahko preide v kronično obliko.
Pokaži manj
- Mikoplazme in klamidije
Pokaži več
Mikoplazme in klamidije (M. bovis, M. dispar, Ureoplasma spp., ) so pogosto izolirane iz dihal tako zdravih kot bolnih živali. Domnevno same lahko povzročijo le milejše infekcije, hujše pa samo v kombinaciji z virusi in bakterijami.
Pokaži manj
Panaricij (dermatitis digitalis) je akutno vnetje kože, pdkožja pa tudi globjih tkiv, ki mejijo na parkelj. Vnetne spremembe so večinoma infekcijske narave, za posledico pa imajo gnojenje, flegmono in nekrozo tkiv. Gnojni mikrobi (mikrokoki, korinebakterije, anaerobni streptokoki ) vdrejo preko majhnih poškodb na koži, pa tudi iz gnojnih iz gnojnih procesov v parkljevi usnjici v podkožje svitka. K temu prispevajo še neustrezen moker in gnijoč nastilj, groba tla in hoja po kamnitem terenu. Digitalni dermatitis se pojavlja v medparkljevem precepu (medparkljev panaricij), na peti (petni panaricij), ali kjerkoli drugod na svitku. Gnojno in nekrotično vnetje lahko zajame kito globinske upogibalke in se razširi celo v metatarzalno ali metekarpalno področje. Demarkacijska sposobnost tkiv na prizadetih mestih (večinoma gre za slabo prekrvavljene vezivnotkivne tvorbe) je slaba zato se vnetje neovirano širi in preide na še več okoliških kosti, kit in sklepov parklja in spodnjega dela okončine. Glede na obseg poškodbe se pojavijo različne stopnje šepanja, živali nerade hodijo, ješčnost je zmanjšana, prav tako mlečnost. Prizadeto nogo potegujejo navzgor in jo naslonijo le na konico parklja. V hujših primerih je splošno stanje izraziteje prizadeto. Telesna temperatura je povečana, dihanje in pulz sta pospešena. Zaradi hude bolečine se živali lahko tudi potijo. Lokalne spremembe so raznolike. Najprej opazimo rdečino in spremljajočo oteklino. Pri podkožnem panariciju se pojavi čvrsta oteklina. Pozneje nastanejo v tkivu ognojki, nad procesom se razvije kožna nekroza, koža nad tem mestom se predre in gnoj izteka na površino. Vnetje se lahko razširi tudi navzgor po okončini. Prognoza je pri površinskem vnetju ob takojšnjem zdravljenju ugodna, pri globlje segajočih procesih (artritis, tendovaginitis in osteomielitis) pa je amputacija neizogibna.
Parašuštavec (maligni edem) je akutna ali perakutna nenalezljiva bolezen , za katero je značilen pojav edemetozno flegmoznih (hladetinastih) in emfizematoznih oteklin, ki zaradi plina, ki ga vsebujejo na otip šuštijo . Povzročiteljev je več: najpogosteje Cl. septicum, redkeje Cl. oedematiens, povsem redko pa še Cl. hystoliticum, Cl. sordelli in Cl. prefringens. Povzročitelj vdre v organizem prek poškodb na koži, prebavilih in rodilih, se razmnoži na vdornem mestu in od tod preplavi cel organizem. Znaki bolezni nastopijo 2 do 5 dni po infekciji. Pri genitalni okužbi (ponavadi kmalu po porodu) je vulva hudo otekla, sluznica je razžarjena in razpadajoča, izceja se gost rdečerjav smrdeč izcedek. Oteklina zajame tudi kožo, podkožje in mišičnino okolice spolovil, presredka, vimena in trebuha. V začetku je topla in boleča, kasneje pa postane modrikasto-rdeča, hladna in neobčutljiva; na pritisk šušti. Spremembe zajamejo tudi maternico, njena stena postane otekla in razpadajoča, kotiledoni se naglo razkrajajo. Bolezen spremlja huda depresija, neješčnost, mišični drget, splošna oslabelost in visoka vročina. Bezgavke v bližini oteklin so močno otekle. Živali navadno poginejo v 12 do 72 urah, samoozdravitev je izjema.
Paratuberkuloza je nalezljiva kronična bolezen črevesja prežvekovalcev, ki jo karakterizira progresivna driska, hujšanje in pogin. Bolezen povzroča bakterija Mycobacterium avium paratuberculosis, ki je precej odporna na zunanje vplive, na pašniku preživi lahko več kot eno leto.Prenaša se po fekalno-oralni poti (izloča se skupaj z iztrebki obolelih živali, zdrave pa se okužijo, če bakterijo zaužijejo, bodisi s kontaminirano vodo ali krmo). Okužijo se ponavadi že teleta kmalu po rojstvu, saj se odpornost s starostjo povečuje. Bakterija se naseli v črevesni sluznici in povzroča kronično vnetje z zadebelitvijo črevesne stene. Bolezen napreduje počasi (traja od nekaj mesecev do nekaj let). Najprej se pojavi intermitentna gosta driska, ki je sčasoma vse hujša. Pojavijo se hujšanje, bledenje dlake in edemi ventralnih delov telesa zaradi izgube beljakovin ter anemija. Živali shirajo in poginejo, največkrat v starosti 2 do 6 let.
Prikaži več Paratuberkuloza je nalezljiva kronična bolezen črevesja prežvekovalcev, ki jo karakterizira progresivna driska, hujšanje in pogin. Okužbo so odkrili pri divjih prežvekovalcih ter vsejedih in mesojedih živalih, kot so divji zajci, lisice, podlasice, prašiči in nečloveški primati. Bolezen se pojavlja po vsem svetu, največjo pojavnost pa beležijo prav pri govedu (kravah molznicah). Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) se v velikem številu izloča z blatom okuženih živali, v manjši količini pa z njihovim kolostrumom in mlekom. Mycobacterium je odporen na okoljske dejavnike in lahko na paši preživi do 1 leta, v vodi in zemlji tudi dlje. Okužba se običajno prenaša po fekalno-oralni poti. Do okužbe pride v zgodnjem življenju, pogosto kmalu po rojstvu vendar se klinični znaki redko razvijejo preden so živali spolno zrele. Napredovanje v klinično bolezen poteka počasi. Okužba se prenaša z zaužitjem patogena ob sesanju kontaminiranih seskov, uživanju odpadnega mleka, krme ali vode, okužene z MAP, ali lizanjem in negovanjem v onesnaženem okolju. Po zaužitju patogen v spodnjem delu tankega črevesa okuži bele krvničke prebavil in povezane bezgavke. Mikroorganizem sčasoma povzroči kronično vnetje prebavnega trakta, ki moti vnos hranil, kar vodi do driske in hujšanja. Da se simptomi razvijejo lahko traja nekaj mesecev ali let, običajno pa se pokažejo vzporedno z upadom celično posredovane imunosti, zvišanjem serumskih protiteles in prisotnostjo bakterij v krvi. Izločanje okuženega blata se začne že preden se pokažejo klinični znaki. Živali so v tej »tihi« fazi okužbe pomemben vir prenosa okužbe. Na voljo je veliko različnih komercialno dostopnih testov za paratuberkulozo. Trenutno pa je PCR primarna metoda, ki se uporablja za diagnozo. Z združevanjem fekalnih vzorcev (npr. pet vzorcev na vzorčno enoto) ali gnoja z območij, kjer se govedo meša, je mogoče ugotoviti stanje okužbe črede, kljub določenemu zmanjšanju občutljivosti testa. Komercialni kompleti PCR so enako občutljivi kot druge metode ter veliko hitrejši in cenejši. Trenutno še ni efektivne metode za zdravljenje okužbe s paratuberkulozo. Za nadzor in preventivo sta potrebni dobra praksa upravljanja črede in higiena, katerih cilj je omejiti izpostavljenost mladih živali patogenu. Najučinkovitejša preventiva pred okužbo je, da telitve potekajo v ločenih predelih hleva, da se teleta krav molznic takoj po telitvi odstrani od matere in hrani s kolostrumom, ki je ali pasteriziran ali pa izvira od živali, ki je preverjeno negativna. Namesto odpadnega mleka se priporoča uporaba mlečnega nadomestka, razen, če je odpadno mleko pasterizirano. Mlade živali se vzreja čim bolj ločeno od odraslih živali in njihovega gnoja do vsaj 1. leta starosti, da imajo živali čas razviti naravno imunost. Cepljenje telet, starih < 1 mesec, lahko zmanjša pojavnost bolezni, vendar ne prepreči izločanja patogenov z blatom pri obolelih živalih ali pojava novih primerov okužbe v čredi. Cepljenje ne odpravi potrebe po dobrem upravljanju črede in higieni. Prikaži manj
- Protozoarne infekcije
Pokaži več
Povzročajo jih enocelične praživali (protozoa), pri govedu gre v večini primerov za kokcidiozo (povzročitelji so iz rodu Eimeria in sicer E.zuerni, E. bovis in E. auburnensis). Povzročitelj se razmnožuje v črevesni sluznici, infektivne oblike (oociste) pa se izločajo z blatom na prosto, kjer lahko dolgo časa preživijo (do 1 leta, pri temperaturi od -30 do +40 °C). Novi gostitelj se okuži po oralni poti. Za kokcidiozo so dovzetna teleta in mlado govedo v starosti od 1 meseca do 1 leta, bolezen se pogosteje pojavlja v obdobjih ekstremno vročega in mrzlega vremena, ko so živali najbolj podvržene stresu. Inkubacijska doba (obdobje od zaužitja oociste do pojava znakov bolezni) traja od 17 do 21 dni. Bolezen poteka večinoma brez pojava bolezenskih znakov ali pa kronično. Pojavijo se tekoči iztrebki, lahko s primesjo krvi, stanje se po nekaj dnevih popravi. V hujših primerih se razvije driska. Iztrebkom je primešana kri, sluz in delci črevesne sluznice. Temperatura je povečana, pojavi se dehidracija, neješčnost, otožnost in hujšanje. Možne so še vzporedne infekcije s koronavirusi in bolezenske komplikacije (#naslov01097). Brez terapije teleta s to obliko bolezni lahko poginejo, preživela pa lahko ostanejo za stalno okužena, bolezen pa poteka naprej v kronični obliki.
Pokaži manj
- Metljavost
Pokaži več
Metljavost se pojavlja predvsem pri govedu na paši po močvirnih travnikih, saj zajedalski metljaji za svoj razvoj potrebujejo kot vmesne gostitelje nekatere vrste vodnih polžev. Pri ans se pojavljajo 3 vrste: Fasciola hepatica, Dicrocelium dendriticum in Pharamphistomum cervi.
Prvi (Fasciola hepatica) zajeda v jetrih in žolčevodih, kjer lahko v času ko kot ličinka migrira po jetrnem tkivu resno prizadene jetra, saj povzroči nastanek krvavitev, perforacijo (predrtje) jetrne kapsule in cirozo (brstenje vezivnega tkiva na račun odmrlih jetrnih celic). Pojav kliničnih znakov je odvisen od števila zajedavcev, pojavi se slabokrvnost, otekline pod spodnjo čeljustjo in ventralnih delih telesa, hiranje in padec mlečnosti.
Dicrocelium dendriticum kot odrasel parazit živi v žolčnem mehurju in večjih žolčevodih, večinoma ne povzroča bolezenskih znakov, razen ob masovnih infestacijah, ko povzroči zadebelitev sten žolčevodov in cirozo jeter.
Tretji, Paramphistomum cervi ali vampov metljaj, se kot mlad parazit naseli najprej v tankem črevesu, po 3 do 5 tednih pa se preseli v vamp. Odrasli ne povzročajo škode, mladi pa v večjem številu močno poškodujejo steno dvanajstnika, kar ima za posledico hudo vnetje črevesne sluznice s krvavitvami in nekrozo. Prizadete živali zavračajo hrano, pogosto pijejo, hujšajo in imajo hudo drisko. Pri mlajših tudi pogini niso izključeni, starejše živali razvijejo imunost, vendar še vedno prenašajo odrasle zajedavce.
Pokaži manj
- Trakuljavost
Pokaži več
Trakuljavost pri govedu pri nas povzročata 2 vrsti: Monesia expansa in Monesia benedeni. Vmesni gostitelji so pršice, odrasle pa zajedajo v debelem črevesju telet in mladega goveda, kjer zrastejo tudi do več metrov v dolžino. Povzročajo zapore črevesja (obstipacije), zaostajanje v rasti in hujšanje, pojavlja se tudi občasna driska, napet trebuh in timpanija.
Pokaži manj
- Glistavost
Pokaži več
Gliste (nematodi) napadajo predvsem govedo na paši in tiste, ki imajo dostop do prostega okolja, v hlevski reji pa se redkeje pojavljajo. Jakost invazije z nematodi je poleg načina reje odvisna še od kontaminacije pašnikov s paraziti (najbolj pogoste invazijske oblike so ličinke), ki je odvisna od letnega časa, klimatskih pogojev (najbolj jim ustreza toplo in vlažno vreme), režima paše (ob pogostejši menjavi pašnikov so manjše možnosti za širjenje) in odpornosti gostiteljev (mlade, živali so bolj dovzetne).
Pri teletih v hlevski reji je najpogostejša neoasakridoza telet, ki jo povzroča 15 do 30 cm dolga glista Neoascaris vitulorum. Številni odrasli zajedavci te vrste, ki živijo v tankem črevesu povzročajo prebavne motnje, teleta so otožna, shujšana in slabokrvna; očitno zaostajajo v rasti, pojavlja se driska in zaprtje. Živali imajo značilen vonj po acetonu, kloroformu ali masleni kislini. Neoaskaridoza mine spontano po nekaj tednih.
Obstaja veliko število vrst nematodov, ki napadajo govedo na paši. Pri nas so pomembni rodovi Strongylus, Trichuris, Oesophagostomum, Habertia, Bunostomum, Trichostrongylus, Haemonchus in Ostertagia. Gostitelja invadirajo bodisi skozi kožo ali pa po peroralni poti. Po različnih migracijskih poteh ličinke prispejo v prebavila, kjer odrastejo. Hranijo se s črevesno sluznico ali pa sesajo kri in ob hudih invazijah povzročajo vnetje črevesja in anemije, ki se kažejo kot hude driske, povečana temperatura, hujšanje in pogini.
Pokaži manj
Gre za gnilobni razkroj roževine na peti in zadnji tertjini parkljevega podplata na eni ali večih okončinah. Zlasti pogosta je v vlažnih in zanemarjenih hlevih. Prizadeti so predvsem parklji zadnjih okončin, huje notranji kot zunanji. Gnitje roževine je posledica maceracije (zmehčanja) mikrobne (Fusobacterium necrophorum) in kemične narave (gnojnica) zlasti ob nezadostnem gibanju živali na prostem, grobih ter vlažnih tleh. Ogroženi so predvsem slabo negovani, krhki in ploščati parklji. Klinična znamenja variirajo glede na obseg in globino gnilobnega procesa v roževini. Pri površinskem razkrajanju zaznamo v njej le plitke razpoke in cunjaste raztrganine, pokrite z mazavo temno sivo tekočino gnilobnega vonja. Pri globokih nekrozah je šepanje izrazitejše zaradi odstopanja prizadete roževine, razgaljenja hudo občutljive podpaltne usnjice, poškodb na peti in podplatu, pa tudi zaradi močne deviacije prstne osi (parkelj se zasuče znotraj roževine). Živali pogosteje legajo, mlečnost izrazito pojema, pada pa tudi kakovost semena plemenjakov, ki poleg tega še neradi zaskakujejo. Večkrat opazimo tudi mišični drget in splošne motnje (neješčnost, hujšanje) Prej ko slej pride tudi do petne flegmone, medparkljeve nekroze, gnojnega pododermatitisa in celo do ascendentnega tendovaginitisa.
Sepsa je stanje, ko patogeni organizmi premagajo imunske bariere gostitelja in vdrejo v krvni obtok. Najpogostejša mesta vdora so prebavni trakt, dihala, rodila (po porodu), popek (pri novorojencih) ter velike nezaceljene rane in opekline. Najbolj so občutljive mlade živali (posebno v prvem tednu po rojstvu) in porodnice, predispozicijski faktorji pa so še hipoksija (pomanjkanje kisika v posameznih tkivih), hipotermija (podhladitev), oslabelost imunskega sistema, stres in slaba prehrana. Sepso največkrat povzročijo bakterije, med katerimi je na prvem mestu Escherichia coli, ki ji sledijo druge gramsko negativne bakterije, kot so Enterobacter, Aerobacter, Pseudomonas, Salmonella, Pasteurella in Klebsiella; gramsko negtivne, kot so Clostridium, Streptococcus, Stafylococcus, Enterococcus in Bacillus pa so manj pogoste. Bakterije povzročajo škodo bodisi neposredno s svojimi endo/eksotoksini in proteazami ter posredno, saj tudi vnetni mediatorji, ki jih v obrambo sprosti organizem poškodujejo tkiva. Poškodovane endotelne celice izločajo snovi, ki širijo žile, povečujejo njihovo prepustnost in pospešujejo vnetni odgovor. Bakterijski toksini sami pa še pripomorejpo do nastanka t.i. septičnega šoka. Zaradi širjenja ožilja namreč pade krvni tlak, frekvenca bitja srca in dihanja se zato povečata, vendar zaradi hitrega napredovanja infekta in intenzivnega imunskega odgovora težko kompenzirata pomanjkanje kisika. V tkivih zaradi slabe perfuzije pride do anaerobnega metabolizma padca pH (metabolne acidoze); v pljučih se zaradi hitrega dihanja poveča pritisk, kar še zmanjša prenos kisika v kri. Ledvice zaradi slabega pretoka krvi začno odpovedovati, posledična azotemija (povečana koncentracija sečnine v krvi) pa še bolj poškoduje ožilje. Iz poškodovanih endotelnih celic v žilah začno izhajati mediatorji strjevanja (koagulacije) krvi, nastane velika količina majhnih krvnih strdkov, istočasno pa se zaradi porabljenih elementov koagulacije pojavijo krvavitve. Klinični znaki sepse so prenehanje sesanja pri mladih živalih, neješčnost; sprva visoka, kasneje pa znižana telesna temperatura, povišana frekvenca srčnega utripa in dihanja, napredujoča mišična slabost, pikčaste krvavitve po vidnih sluznicah nazadnje pa koma in pogin.
Običajno gre za serofibrinozno, gnojno ali gnilobno nekrotično vnetje skupne tendovagine (kitne ovojnice), pri čemer so večkrat prizadete tudi kite. Vnetje je bodisi primarno (perforativne poškodbe – vbodi) ali sekundarno (če se razširi iz sosednjih gnojno-flegmoznih procesov. Kitne ovojnice lahko prizadenejo tudi piemične (gnojne) metastaze (razsevki) iz različnih organov (maternica, ledvice). Lokalna in splošna bolezenska znamenja so pri sekundarnem in metastatskem serofibrinoznem tendovaginitisu na splošno manj intenzivna kakor pri primarnem gnojnem vnetju. Prizadeta žival močno šepa, se opira le na konico parklja ali pa se nanj sploh ne opira. Pri sočasnem vnetju tendovagin je bolečina izredno huda, hoja napeta in koraki kratki. Splošno stanje ja zaradi zastrupitve z bakterijskimi toksini navadno hudo poslabšano. Na prizadetem območju opazimo v začetku omejeno, bolečo oteklino, pozneje se razvije flegmona v okolici kitne ovojnice. Tej po nekaj tednih sledijo manjši ognojki, ki kasneje abscedirajo. Prognoza je odvisna od pravočasnosti posega, če smo ta čas zamudili nastopijo neavrne komplikacije, kot so nekroza (odmiranje) kit in kitnih ovojnic, gnojno vnetje sklepov, idr.
Akutno bakterijsko vnetje parkljevega sklepa je lahko serofibrinozno (produkt vnetja je serozna tekočina in fibrin), gnojno in gnilobno-nekrotično. Redkeje se pojavljajo tudi kronično-deformativna sklepna vnetja. Svitkov sklep je bistveno redkeje prizadet kakor parkljev. Omenjena sklepna vnetja nastanejo večji del kot posledica širjenja vnetnih procesov iz neposredne bližine, npr. pri medparkljevi nekrozi, svitkovi flegmoni in Rusterholzovem podplatnem čiru. Primarni vzroki so redkejši, npr. vbod z vilami, poškodba z žebljem, raztrganine zaradi bodeče žice, itd.. V vseh naštetih primerih zaznamo hudo šepanje pri podpiranju, večkrat tudi izrazito depresijo. Serofibrinozno vnetje lahko mine samo po sebi, ko preneha bolezen, ki je vnetje povzročilo, pri gnojnemin gnilobnem vnetju pa je prognoza slaba, saj proces teži k razširjanju na druge strukture parklja in prizadete okončine, Pojavijo se pospešeno dihanje, pohitren srčni utrip in povišana temperatura, splošna huda depresija, širjenje otekline proti karpalnemu/tarzalnem sklepu. Žival večinoma leži, zato so pogoste preležanine. Ta vrsta artritisa se ob odsotnosti ustrezne terapije panaavdi konča s piemijo (vdorom gnojnih bekterij v kri), sepso in smrtjo ali zakolom v sili.
Specifično akutno kataralno vnetje je posledica okužbe s povzročitelji virusne diareje (BVD), zimske driske, salmoneloze, enterotoksemije, trihostrongiloze in drugih črevesnih parazitoz.
Bolj ali manj izrazito akutno kataralno vnetje spremlja še vampovo alkalozo ali acidozo, gnitje vampove vsebine, ruminitise, abomasitise, dislokacije siriščnika, zločesto kataralno mrzlico, bakterijske septikemije ter številne zastrupitve. Tako imenovana pašniška driska je večkrat posledica pomanjkanja bakra, presežka molibdena in bujne spomladanske paše, revne z grobo vlaknino.V posameznih primerih je driska lahko posledica alergijske reakcije na beljakovine v travi. Črevesno sluznico utegnejo prizadeti tudi septična vnetja peritoneja in omentuma.
Šuštavec (šumeči prisad, gangrena emphysematosa) je akutna ali perakutna nenalezljiva vročinska bolezen mlajšega goveda, ki jo povzroča Clostridium chauvoei. Pogosteje zbolijo živali na paši, bolezen se pojavlja v t.i. šuštavčevih distriktih (spore bacila so namreč sposobne preživeti več let na okuženem območju). Govedo se okuži z vodo ali krmo, ki vsebujeta dovolj veliko število spor. Iz prebavil klostridiji vdrejo v krvni obtok in se naselijo v poškodovanem mišičnem in vezivnem tkivu (anaerobne razmere). Pride do vnetja, krvavitev in propadanja mišičnine. V tkivu se razvijejo plini (nastane emfizem). Zaradi toksinov, ki nastajajo pri razkroju tkiv in tistih, ki jih izloča povzročitelj, pride do splošne zastrupitve organizma.
Klinična znamenja se pojavijo 1 do 3 dni po okužbi kot depresija, mišični drget, neješčnost in zaostajanje za čredo. Temperatura naraste na 41 do 42 stopinj celzija. Na poškodovani okončini opazimo šepanje, kmalu za tem pa eno ali več šuštavičnih oteklin, ki so v začetku tople in boleče, sčasoma pa postanejo hladne in neobčutljive, zaradi plina v njih šuštijo. Koža nad njimi se temno obarva. Dihanje je oteženo, srčni utrip je pospešen in slaboten. Temperatura nazadnje pade pod 35 stopinj celzija, sledi koma in smrt.
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Vzroki
Toksična dispepsija je posledica okužbe prebavnega trakta novorojenih telet s koliformnimi in gnilobnimi bakterijami, ki s toksini, ki jih izločajo, povzročijo zastrupitev.
Znaki in potek
Pojavi se neješčnost, pospešena peristaltika in driska. V hujših primerih organizem močno oslabi zaradi izgube vode, elektrolitov (natrij, kalij, klor, idr) in beljakovin. Pojavljati se začneta čedalje hujša acidoza in intoksikacija (zastrupitev), ki vodita do hudih okvar jeter, ledvic, srca in žlez z notranjim izločanjem. Teleta so neješča in otožna, izsušena, mršava in izčrpana. Hoja je opletajoča, pojavi se mišični drget. Koža je suha in zgubana, očesni zrkli sta mehki in globoko vdrti v očesnih jamicah ter pokriti z vekema. Dejavnost srca je oslabljena, pulz je pospešen. Temperatura telesa pade pod normalno, posebno hitro se ohlajajo okončine. Če teleta tedaj ne zdravimo, sledita koma in pogin.
Torzija črevesnega konvoluta (torsio mesenterialis intestini) je redek pojav pri odraslih živalih, nekoliko pogostejša pa je pri teletih. Nastanek pripisujejo mehaničnim vplivom (sunkovito gibanje, skok, padec) in sočasnemu vplivu funkcionalnih motenj v dejavnosti črevesja (atonija, paraliza, prekomerna tvorba plinov). Potek bolezni je nenaden s pojavom hude #naslov01203. Po nekaj urah se napne desna trebušna stena in pojavijo se znamenja šoka (visoka frekvenca srčnega utripa in dihanja, hladna površina kože). Živali večinoma poginejo prej kot v 24 urah.
Trakuljavost pri govedu pri nas povzročata 2 vrsti: Monesia expansa in Monesia benedeni. Vmesni gostitelji so pršice, odrasle pa zajedajo v debelem črevesju telet in mladega goveda, kjer zrastejo tudi do več metrov v dolžino. Povzročajo zapore črevesja (obstipacije), zaostajanje v rasti in hujšanje, pojavlja se tudi občasna driska, napet trebuh in timpanija.
3) Globoko vnetje kože (dermatitis) je lokalna vnetna reakcija, kjer so prizadete vse plasti kože. Večinoma ga povzročajo kvarni dejavniki, ki delujejo direktno na kožo, izjemoma pa povzročitelj pride od drugje po krvnih ali limfnih žilah. Vnetna reakcija na koži je predvsem odvisna od vrste in intenzivnosti kvarnega dejavnika. Prisotne so lahko vse stopnje vnetja od enostavne hiperemije (pordečitve) do odmiranja kože. Glede na vzroke jih delimo:
#naslov01187
#naslov02188
#naslov03190
#naslov04191
#naslov05192
Pri akutnem dermatitisu se pojavi zadebeljena koža, ki je izrazito vroča in boleča. Lahko pride do izločanja tekočine (eksudat) in nastajanja krast. Primarne in sekundarne bakterijske infekcije povzročajo gnojenje, razpadanje tkiva, razjede ter abscese v koži. Nekrotična področja kože so zadebeljena, hladna in čvrsta. Koža se sčasoma odlušči od podlage na kateri se pojavi brstenje novega tkiva.
Za kronični dermatitis je značilna odebeljena, zatrdela in neelastična koža, na kateri se večkrat pojavijo luskaste ali krastaste obloge, bujno brstenje tkiva in včasih celo trde oroženele tvorbe.
Splošna bolezenska znamenja se pojavijo le pri akutnih dermatitisih, ki so posledica opeklin, fotosenzibilizacije (preobčutljivostne reakcije na svetlobo) in hudih bakterijskih infekcij. Pojavi se povišanje temperature, pulza in dihanja, ješčnost pa se bistveno zmanjša. Včasih pride celo do piemije (vdor gnojnih bakterij v kri) in #naslov06102.
Po odstranitvi kvarnih dejavnikov je potek dermatitisa odvisen od velikosti sprememb in stopnje prizadetosti tkiva. Odmrle in poškodovane dele kože nadomesti novo nastalo vezivno tkivo, ki ga postopoma prekrije povrhnica, ki vrašča z robov rane. Pri večjih defektih traja proces 4 do 6 tednov, zlasti na skrajnih delih okončin. Če dražljaji ne prenehajo, pride do prekomerne rasti granulacijskega tkiva (»divje meso«), ki ga koža ne more prerasti
Tuberkulozo pri govedu povzroča bakterija Mycobacterium bovis. Povzročitelj, ki razen goveda lahko okuži še druge sesalce, je razmeroma odporen, v zunanjem okolju preživi do 2 meseca. Infekcija največkrat poteče preko dihal, redkeje preko prebavil, možni, čeprav redki, pa sta tudi okužba preko v maternici in preko rodil. Bakterije tuberkuloze se najprej razmnožijo v bližini mesta vdora, kjer tvorijo specifično vnetje – tuberkel; organizem skuša povzročitelja omejiti, zato ga obda z ovojem iz vnetnih celic in vezivnotkivno ovojnico. S tem pa lahko samo začasno ustavi napredovanje infekta. V za povzročitelja ugodnih pogojih (padec odpornosti gostitelja) bolezen spet začne napredovati. Iz primarnega tuberkla se razširi po krvnih in limfnih žilah v druge organe, kot so popljučnica, potrebušnica, ledvice, jetra, mlečna žleza, kosti, reproduktivni organi in centralni živčni sistem, kjer tvori sekundarne tuberkle. Bolezen se izraža kot neješčnost in shujšanost, z rahlo povečano telesno temperaturo. Pri okužbi dihal se pojavi oteženo in pohitreno dihanje s kašljem, zaradi povečanih bezgavk lahko pride do zmanjšanja prehodnosti prebavnih in dihalnih poti. Pogin je neizbežen, ko se bolezen dovolj razširi, da je organizem ni več sposoben omejiti.
Opis
Gre za subakutno ali kronično potekajočo indigestijo, pri kateri se poveča pH vampove vsebine nad 7 in sicer zaradi presežka beljakovin in pomanjkanja ogljikovih hidratov v obroku. Za razliko od gnilobnega razkroja vampove vsebine je pri alkalni indigestiji vsebina očitno nepokvarjena, endar je prehod k gnitju prej ali slej zanesljiv, če pravočasno ne ukrepamo.
Vzroki
Vampova alkaloza nastane predvsem pri krmljenju na visoko mlečnost, pri obroku z veliko vsebnostjo beljakovin in majhnim deležem ogljikovih hidratov, lahko pa tudi pri pokladanju ureje in pri naglih spremembah obroka. Proces je podoben kot pri motnjah v zvezi z mikrobno inaktivnostjo vampove vsebine.
Znaki
Najprej upade količina mlečne maščobe, kasneje pa se pojavijo neješčnost, lenobna prebava vampa, atonija vampove stene, poležavanje in opletajoča hoja. Vampova vsebina v hudih primerih izrazito smrdi po amonjaku
Virus parainfluence-3 (PI-3), povzroča enzootsko pnevmonijo (pljučnico, ki se pojavlja znotraj reje) telet: Virus največkrat napada teleta mlečnih pasem, stara do 6 mesecev. Klinični znako so kašelj, povišana temperatura, tekoč izcedek iz nosu in hropenje. Virusni infekciji lahko sledi naknadna bakterijska okužba pljuč in bronhijev.
Vnetja kože se delijo na:
- Ekcem
Pokaži več
Idiopatični kožni izpuščaj (ekcem) je primarno, večinoma eksudativno vnetje, omejeno na površinsko (epidermalno) plast kože. Patogeneza ekcemov ni popolnoma pojasnjena, najverjetneje gre za kombinacijo delovanja notranjih in zunanjih dejavnikov, kot so alergije, intoksikacije, presnovne motnje in mehanični, kemični ter termični dražljaji. Ekcemi se pojavljajo največkrat pri mladem govedu pod vplivom splošnih prehranskih in rejskih kvarnih dejavnikov, pa tudi pri kroničnih organskih, kužnih in zajedalskih boleznih. Dovzetnost za ekceme povečuje pomanjkljiva (deficitarna) prehrana (pomanjkanje beljakovin, esencialnih aminokislin, vitaminov in mikroelementov). Med zunanje dejavnike, ki pripomorejo k nastanku ekcema pa štejejo nehigienske hlevske razmere (ekcemi na bicljih), trajno ali ponavljajoče draženje kože (izcedek iz ran, praskanje zaradi ektoparazitov, uporaba dražečih mazil). Glede na trajanje bolezenskega procesa delimo ekceme na akutne in kronične, po kliničnih spremembah pa na take, ki jih spremlja rdečina (E. erythematosum), tvorba vozličev (E. papulosum), mehurčkov (E. vesiculisum), mehurjev (E. bullosum), pustul (E. pustulosum), krast (E. crustosum), eksudata (E. madidans) in lusk (E. squamosum). Omenjene oblike ekcema lahko sledijo druga drugi ali pa nastopajo vzporedno.
Najpogostejše lokacije ekcemov so na repu, hrbtu, glavi, vratu ali na okončinah. Na prizadetih območjih pride do delne ali popolne izgube dlake in nastanka različnih bolezenskih sprememb (mehurčki, pustule, vozlički, luske, mazaste obloge, trde kraste). Koža na teh mestih postane neravna in neelastična. V svežih primerih so prisotna znamenja aktivnega vnetja s srbenjem. Pri kroničnih vnetjih se obseg prizadetega tkiva poveča, koža je pokrita s krastami, dlaka v celoti odpade. Ker si živali drgnejo ali oblizujejo prizadeti predel pride pogosto do sekundarnih infekcij. Ekcem večinoma traja nekaj tednov do mesecev. Pogosto pride do širjenja procesa in ponovitve bolezni. Vdor vnetja v globlje plasti kože in celo v podkožje spremlja bakterijska infekcija. Splošnih učinkov na organizem, razen nemira zaradi srbenja, ponavadi ni. Ozdravitev nastopi, ko odpade bolezensko spremenjena povrhnjica (epidermis). Po hujši poškodbi kožnih žlez ostane koža trajno spremenjena, navadno zadebeljena. Prognoza je odvisna od trajanja in obsega sprememb ter etiološkega dejavnika. Večkrat preide do samodejne ozdravitve, pri obsežnejših in kroničnih ekcemih pa je upanje na izboljšanje dvomljivo.
Pokaži manj
- Eksantem
Pokaži več
Simptomatični kožni izpuščaj (eksantem) je površinsko vnetje kože, ki ga povzročajo določeni infekcijski, toksični in prehranski dejavniki. Pri govedu so pomembni predvsem infekcijski eksantemi, zlasti pri virusnih (goveja kuga, slinavka in parkljevka, zločesta kataralna mrzlica, mukozna blezen, osepnice) in glivičnih boleznih (trihofitija), pri zastrupitvah z arzenom, živim srebrom in jodom (toksični eksantemi) ter alergijski eksantem (urtikarija ali koprivnica). Prehranski eksantemi se pojavljajo po dolgotrajnem ponavadi še enostranskem uživanje določenih krmil. Pri govedu najpogosteje zaradi pokladanja krompirja, koruze, pese, različnih tropin, otrobov in riževe moke.
Spremembe na koži se začnejo z nastankom vezikularnega eksantema, najpogosteje na bicljih. Ko mehurčki počijo se v nekaj dneh na teh mestih pojavijo umazane rjave kraste, ki se zlepljajo z dlako. V nadaljevanju začne dlaka izpadati, nastanejo tudi razpoke kože zaradi gibanja. Prizadeti deli okončin so zadebeljeni, toplejši in boleči. Roževina ob svitku in petah deloma odstopi, kar pogosto pripomore k naknadni bakterijski infekciji rožene stene in podplata. Živali obšepajo. Bolezenski proces se razširi tudi na druge dele telesa, npr na notranjo stran stegen, trebušno steno, vime, vrat in glavo. Izrazitejšega srbenja ni zaznati. Pri huje prizadetih živalih pade prireja mleka in mesa za 20 do 30 %. Ko odstranimo vzrok (npr krmila), se bolezenski znaki porazgubijo v nekaj tednih, slabša pa se godi živalim, pri katerih se je proces že razširil na parklje in na druga globlja tkiva, še posebej tistim, ki so obležale.
Pokaži manj
- globoka (dermatitis)
- Travmatski dermatitis
Pokaži več
3) Globoko vnetje kože (dermatitis) je lokalna vnetna reakcija, kjer so prizadete vse plasti kože. Večinoma ga povzročajo kvarni dejavniki, ki delujejo direktno na kožo, izjemoma pa povzročitelj pride od drugje po krvnih ali limfnih žilah. Vnetna reakcija na koži je predvsem odvisna od vrste in intenzivnosti kvarnega dejavnika. Prisotne so lahko vse stopnje vnetja od enostavne hiperemije (pordečitve) do odmiranja kože. Glede na vzroke jih delimo:
#naslov01187
#naslov02188
#naslov03190
#naslov04191
#naslov05192
Pri akutnem dermatitisu se pojavi zadebeljena koža, ki je izrazito vroča in boleča. Lahko pride do izločanja tekočine (eksudat) in nastajanja krast. Primarne in sekundarne bakterijske infekcije povzročajo gnojenje, razpadanje tkiva, razjede ter abscese v koži. Nekrotična področja kože so zadebeljena, hladna in čvrsta. Koža se sčasoma odlušči od podlage na kateri se pojavi brstenje novega tkiva.
Za kronični dermatitis je značilna odebeljena, zatrdela in neelastična koža, na kateri se večkrat pojavijo luskaste ali krastaste obloge, bujno brstenje tkiva in včasih celo trde oroženele tvorbe.
Splošna bolezenska znamenja se pojavijo le pri akutnih dermatitisih, ki so posledica opeklin, fotosenzibilizacije (preobčutljivostne reakcije na svetlobo) in hudih bakterijskih infekcij. Pojavi se povišanje temperature, pulza in dihanja, ješčnost pa se bistveno zmanjša. Včasih pride celo do piemije (vdor gnojnih bakterij v kri) in #naslov06102.
Po odstranitvi kvarnih dejavnikov je potek dermatitisa odvisen od velikosti sprememb in stopnje prizadetosti tkiva. Odmrle in poškodovane dele kože nadomesti novo nastalo vezivno tkivo, ki ga postopoma prekrije povrhnica, ki vrašča z robov rane. Pri večjih defektih traja proces 4 do 6 tednov, zlasti na skrajnih delih okončin. Če dražljaji ne prenehajo, pride do prekomerne rasti granulacijskega tkiva (»divje meso«), ki ga koža ne more prerasti
Pokaži manj
- dermatits zaradi termičnih poškodb
- infekcijski dermatitis
- zajedavski dermatitis
- sekundarni dermatitis
Vnetja parkljeve usnjice (pododermatitis) se delijo na dve glavni skupini: aseptična in septična. Glede na potek patološkega procesa razločujemo akutna in kronična, glede na obseg pa na omejena (pododermatitis circumscripta) in difuzna (pododermatitis diffusa). Omenjena vnetja so lahko povrhnja (pododermatitis superficialis) in globoka (pododermatitis profunda). Glede na značilnosti vnetnega eksudata razločujemo serozna (izloča se tekoč eksudat – vnetna tekočina), serozno-fibrinozna (poleg tekočine se izloča še fibrin), serozno-hemoragična (eksudat je krvav), gnojna in nekrotična (pride do odmiranja celic) vnetja parkljeve usnjice.
1) omejeno aseptično vnetje parkljeve usnjice
2) difuzno aseptično vnetje parkljeve usnjice
3) omejeo gnojno ali nekrotično vnetje parkljeve usnjice
4) omejeno in difuzno gnojno – nekrotično vnetje parkljeve usnjice (Rusterholzov čir)
Akutno kataralno črevesno vnetje
- Nespecifični črevesni katarji
Pokaži več
Pokaži manj
- Specifično akutno kataralno vnetje
Pokaži več
Pokaži manj
- Klinični znaki in prognoza akutnega kataralnega črevesnega vnetja
Pokaži več
Pokaži manj
Akutno hemoragično črevesno vnetje
- Akutno hemoragično črevesno vnetje
Pokaži več
Pri akutnem hemoragičnem črevesnem vnetju (enteritis haemorrhagica acuta) je spremenjenim iztrebkom primešana še sveža ali gnilobno razkrajajoča kri. Izločanje krvi se pojavi zaradi travm ali razjed na črevesni sluznici, ki je največkrat posledica zaužitja večje količine strupenih snovi (baker, živo srebro, arzen, umetna gnojila, klorati, proizvodi katrana, ter nekatere strupene rastline in mikotoksini). Lahko pa tudi zaradi vampove acidoze, vraničnega prisada, virusne diareje, gangrenozne korice, kokcidioze, enterotoksemije, salmoneloze, zimske driske, itd.
Hemoragični enteritis vedno spremljajo splošne motnje, ki vključujejo obtočila in druge organske sisteme, zlasti jetra in ledvice. Živali postanejo apatične, izčrpane, lahko pa je moteno tudi ravnotežje. Zaradi bolj ali manj očitnih krvavitev hitro postanejo slabokrvne (anemične). Pri krvavitvah iz zadnjega dela črevesja v iztrebkih opazimo svetlo do temno rdeče obarvane tekoče primesi krvi, pri krvavitvah iz tankega črevesja ali siriščnika pa so iztrebki rjavo-črno obarvani. Težki primeri se pogosto končajo s poginom, lažji pa ozdravijo, če smo pravočasno odstranili kvarni dejavnik.
Pokaži manj
- Krupozno vnetje črevesja
Pokaži več
Krupozno vnetje črevesja (enteritis psevdomembranacea) je vnetje, za katerega je značilen pojav fibrinskih in sluzastih cilindrom ali vrvem podobnih elastičnih tvorb v iztrebkih. Ta oblika se pojavlja pri virusni driski, salmonelozi, hudih kemično-toksičnih okvarah črevesne sluznice, lahko pa tudi na alergijski osnovi. V začetku potek spremljajo lahke prebavne motnje, zmanjšana mlečnost, zmerne količne bolečine in zaprtje, ki mu sledi močna tekoča driska. Blato je rumeno sivo in odurnega vonja. Prej ali slej se začnejo izločati fibrinske tvorbe različnih velikosti. Pulz in dihanje sta pospešena, temperatura se nekoliko dvigne.
Pokaži manj
- Kolčni sindrom pri govedu
Pokaži več
Količni sindrom pri govedu
Količne bolečine spremljajo številne črevesne in želodčne bolezni goveda. Kolike niso samostojne bolezni, ampak le bolezenska znamenja. Količne bolečine se pri govedu izražajo v milejših ali hujših napadih, ki se kažejo v naslednjem: živali bijejo z nogami ob trebuh, razkopavajo nastilj, legajo in vstajajo, včasih pa se brezobzirno premetavajo. Hude bolečine so lahko posledica napenjanja, preživahne ali krčevite peristaltike (gibanje črevesja), natezanja črevesnega oporka in vezi.
Kolike delimo na prave in lažne. Pri prvih gre za bolečine, nastale v črevesnem traktu, pri drugih pa izven njega (npr. zasuk maternice, zastrupitev z arzenom, vnetje potrebušnice, zastajanja žolča zaradi žolčnih kamnov).
Prave kolike nastanejo pri akutni timpaniji vampa, krču siriščnika (pitje mrzle vode), travmatskem retikuloperitonitisu, vampovi acidozi in napihovanju črevesja s plinom (meteorizem). Kolika večkrat spremlja huda črevesna vnetja zaradi pojačane peristaltike, čir ter levo in desno dislokacijo siriščnika. Količne bolečine so nadalje lahko posledica neprehodnosti tankega črevesa zaradi uvihanja, zapleta,zadrgnitve in zamašitve črevesa.
Pokaži manj
- Kolčni sindrom pri govedu
Pokaži več
Nekatere specifične črevesne infekcije:
a) Salmoneloza nastane zaradi infekcije z različnimi sevi salmonel. Pojavi se driska pri živalih vseh starosti, posebno dovzetne so bolne, oslabele, zelo mlade ali zelo stare živali, pa tudi tiste, ki so bile okužene z visoko dozo bakterij. Pri oslabelih živalih bolezen pogosto napreduje v toksemijo (vdor strupov v kri) in sepso, ki vodita v pogin, preživele pa še dolgo izločajo povzročitelja (klicenosci).
b) Bovina virusna diareja.
c) Kokcidioza.
d) Rota- in koronavirusne infekcije povzročajo drisko pri teletih, ki še sesajo, smrtnost je majhna, pojavi pa se zastoj v rasti.
e) Klostridijska enterotoksemija.
f) Infekcije z bakterijami Escherichia coli (patogeni sevi), Yersinia entrocolitica in Campylobacter jejuni.
g) Kronična driska je lahko posledica paratuberkuloze.
h) Parazitoze.
Pokaži manj