Bolezni in prirojene napake goveda
Timpanija vampa nastane zaradi napihovanja s plinom, ki ga žival ni zmožna izrigati.
Ločimo dve vrsti akutne timpanije: primarno ali penasto in sekundarno.
Primarna ali penasta timpanija nastane zaradi zaužitja različnih vrst lahko prebavljive krme (posebno še mlade detelje, lucerne, krmnega ohrovta in drugih mladih strniščnih posevkov), ki ima visoko vsebnost vode, beljakovin, saponinov in hemiceliloze. Podoben učinek pa ima tudi preobilno krmljenje močnih krmil z veliko vsebnostjo ogljikovih hidratov. Tekom vampove fermentacije se izoblikuje stabilna pena, ki se ne more izločiti s podrigavanjem.
Sekundarna timpanija nastane zaradi #naslov01112(zamašitev s hrano ali požrtim predmetom, pritisk okoliških organov in tkiv, npr. otekle bezgavke, ognojki, rakaste tvorbe)požiralnika. Vzrok je lahko tudi v ohromelosti živca #naslov02236 (oživčuje vamp in okoliške trebušne organe), preponske kile, tetanusa (ohromelost mišic), krča kapice zaradi poškodb na njeni steni. Timpanija pa je lahko tudi posledica atonije vampa (mlahavosti vampovih sten) in hipokalcemije (zmanjšana koncentracija kalcija v krvi) .
Znaki timpanije se pojavijo v eni uri po zaužitju rizične krme. Vampova motorika je v začetku povečana, vendar se kasneje zmanjša, ko se vamp preveč napihne. Lakotnice so izbočene, žival na široko stoji. Zaradi povečanega pritiska vampa na prepono je oteženo dihanje in delo srca, pulz je pohitren, žival izteguje jezik in se slini. Pogin nastopi v 3 do 4 urah zaradi odpovedi krvnega obtoka.
Pri akutnem hemoragičnem črevesnem vnetju (enteritis haemorrhagica acuta) je spremenjenim iztrebkom primešana še sveža ali gnilobno razkrajajoča kri. Izločanje krvi se pojavi zaradi travm ali razjed na črevesni sluznici, ki je največkrat posledica zaužitja večje količine strupenih snovi (baker, živo srebro, arzen, umetna gnojila, klorati, proizvodi katrana, ter nekatere strupene rastline in mikotoksini). Lahko pa tudi zaradi vampove acidoze, vraničnega prisada, virusne diareje, gangrenozne korice, kokcidioze, enterotoksemije, salmoneloze, zimske driske, itd.
Hemoragični enteritis vedno spremljajo splošne motnje, ki vključujejo obtočila in druge organske sisteme, zlasti jetra in ledvice. Živali postanejo apatične, izčrpane, lahko pa je moteno tudi ravnotežje. Zaradi bolj ali manj očitnih krvavitev hitro postanejo slabokrvne (anemične). Pri krvavitvah iz zadnjega dela črevesja v iztrebkih opazimo svetlo do temno rdeče obarvane tekoče primesi krvi, pri krvavitvah iz tankega črevesja ali siriščnika pa so iztrebki rjavo-črno obarvani. Težki primeri se pogosto končajo s poginom, lažji pa ozdravijo, če smo pravočasno odstranili kvarni dejavnik.
Akutno kataralno črevesno vnetje (enteritis acuta catarrhalis, katar) se kaže kot pojav redkokašasih ali tekočih izterbkov ter oteklost in luščenje črevesne sluznice.
- Nespecifični črevesni katarji
Pokaži več
Pokaži manj
- Specifično akutno kataralno vnetje
Pokaži več
Pokaži manj
- Klinični znaki in prognoza akutnega kataralnega črevesnega vnetja
Pokaži več
Pokaži manj
Pri artrogripozi pride do otrdelosti sklepov, ki so skrčeni v nenormalnih pozicijah in jih žival ne more premikati. Pojavlja se pri teletih vseh pasem, največ pa pri pasmi charolais. Artrogripozo spremljajo še prirojena skolioza, mišična atrofija in poškodbe hrbtenjačnih nevronov. Vzrokov za artrogripozo je več, lahko gre za podedovano avtosomalno recesivno genetsko motnjo (pri charolaisu), delovanje teratogenih substanc (predvsem nekaterih strupenih rastlin) in okužbe z teratogenimi virusi (bluetongue, akabane).
Bakterijsko pljučnico največkrat povzroča Pasteurella haemolytica, pri infekciji pa so prisotne še druge (Pasteurella multocida, Haemophillus somnus in Actinomyces pyogenes). P. haemolytica živi v zgornjih delih dihal (največ v slunici žrela) tudi pri zdravih živalih. Povzroča hudo vnetje pljuč, popljučnice, bronhijev in trombozo.
V primeru stresa ali virusne okužbe se zaradi zmanjšane odpornosti organizma in poškodbe sluznic hitro razmnoži in vdre v pljuča. Pojavi se pljučnica z visoko temperaturo, obilnim sluzno – gnojnim izcedkom, hropenjem in hitrim plitvim dihanjem. Bolezen lahko preide v kronično obliko.
Benigni plinski edemi in plinske flegmone so posledica okužbe ran z mešano mikrofloro (različne vrste bakterij). Nastale otekline so edematozno flegmozne (hladetinaste otekline), deloma tudi emfizematozne (znotraj so mehurčki plina). Pojavljajo se na različnih delih telesa, zlasti na glavi, rodilih in vratu. Vdorna mesta so običajno travmatske poškodbe v ustni votlini, žrelu in področju medenice po težkih porodih. Splošno zdravstveno staje živali je ponavadi malo prizadeto.
BLAD je kratica za bovine leukocyte adhesion deficiency. Pojavlja se pri govedu črno-bele pasme kot dedna recesivna motnja imunskega sistema, pri kateri zaradi napak na površini levkocitov (belih krvničk), le-ti niso sposobni migrirati na mesto vnetja in se tam pritrditi. Klinično se bolezen kaže v obliki hudih bakterijskih infekcij (predvsem vnetja dihal in prebavil), slabem celjenju ran, z visoko telesno temperaturo, neješčnostjo in hiranjem. Zdravljenje z antibiotiki pri takih živalih nima učinka.
Bovini herpesvirus (BHV-1) se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Bovini herpesvirus (BHV-1) se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Butulizem je zastrupitev z bakterijskim toksinom butulinom, ki ga proizvaja Chlostridium butulinum. Glavni vir toksina so razpadajoča trupla in gnijoč rastlinski material (trava, seno, zrnje, pokvarjena silaža), kjer so dani pogoji za razmnoževanje Cl.butulinum (anaerobni pogoji – odsotnost kisika, visoke temperature). Butulin povzroča paralizo mišic. Zastrupitev se kaže kot oslabljen vid, težave pri žvečenju in požiranju ter napredujoča splošna slabost mišic. Smrt nastopi zaradi paralize dihanja ali prenehanja bitja srca.
Virusni povzročitelj je iz družine pestivirusov. Obstajata dva podtipa – citopatski in necitopatski, od katerih je drugi precej redek in se pojavlja kot nasledek mutacije citopatske oblike. Za okužbo je dovzetno govedo vseh starosti, najbolj pa med 6. in 24. mesecem. Rezervoar infekcije je okuženo govedo, necitopatska oblika se namreč prenaša transplacentarno na zarodek v prvih 4 mesecih embrionalnega razvoja, infekcija pa traja celo življenje. Obolevnost je velika, bolezen pa poteka ponavadi blago z dvigom temperature, inapetenco, zmanjšano ješčnostjo in drisko ter mine sama po sebi v 1 tednu.
Nekatere oblike necitopatskega virusa lahko povzročijo tudi hujše oblike bolezni z visoko temperaturo, razjedami v ustih, lezijami kože svitka in med parklji, hudo drisko, dehidracijo in slabokrvnostjo. Umrljivost je lahko od 20 %.
Kot je že omenjeno, so okužbe lahko tudi transplacentarne. Poškodbe na plodu so odvisne od časa okužbe. Če do nje pride pred 4. mesecem se pojavi zgodnja embrionalna smrt, resorpcija plodu ali pa persistentna okužba kasneje rojenega teleta. Okužbe med 4. in 6. mesecem imajo za posledico malformacije centralnega živčnega sistema in slepoto, po 6 mesecu pa prezgoden porod, mumufikacijo, mrtvorojenost in nevitalna teleta. Persistentno okužena teleta zaostajajo v rasti in ne živijo več kot 2 leti.
Mukozna bolezen se pojavi kadar persistentno okužena teleta preidejo v stik še s citopatsko obliko virusa. Posledice so visoka vročina, driska, levkopenija, inapetenca, erozivne lezije nosnic in ust ter smrt v nekaj dneh. Patološka preiskava pokaže erozivne razjede na gastrointestinalnem traktu ter nekrotične lezije bezgavk.
Ciste na jajčnikih se najpogosteje pojavljajo pri mlečnih pasmah govedi. K obolenju so nagnjene predvsem visoko proizvodne krave, prav tako je pojavnost cist večja pri potomkah cističnih krav. Ločimo več vrst ovarialnih cist: folikularne in lutealne ciste in cistično rumeno telo. Cistično rumeno telo se pojavi 5. do 7. dan po pojatvi in nima vpliva na normalen pojatveni ciklus oz. brejost. Folikularne ciste nastanejo iz neovuliranih foliklov najbrž zaradi premajhne koncentracije hormonov, ki uravnavajo ovulacijo. Poleg že prisotnega folikla lahko zraste še več drugih. Folikularne ciste so sposobne izločati nekatere estrogene in androgene hormone, temu primerni so tudi klinični znaki, ki se kažejo v številnih stanjih od odsotnosti gonitve, podaljšanega ali stalnega estrusa (nimfomanije) do maskulinizacije in bikovskega obnašanja. Lutelalne ciste nastanejo iz foliklov, ki niso ovulirali, koncentracija LH (luteotropina) pa je bila vseeno dovolj visoka, da je povzročila luteinizacijo. Za to vrsto cist je značilna obdobje neplodnosti.
Slika 1. Cistični ovarij na prerezu.
CVM (complex vertebral malformation) je avtosomalna recesivna dedna napaka, ki se pojavlja pri črno-beli pasmi goveda. Prizadete živali/zarodki so redkokdaj rojeni živi. Največkrat pride do abortusa (kadarkoli v obdobju brejosti), prezgodnjega rojstva ali pa rojstva mrtvih telet. Taka teleta se rodijo lažja kot je normalno, pokvečenih kosti (predvsem je skrajšana in deformirana hrbtenica v vratnem in prsnem delu), z nenormalno kontrahiranimi in deformiranimi sklepi (obojestranska artrogripoza prednjih in redkeje zadnjih okončin), zraven pa se pojavljajo še napake na srcu.
Slika 1. Tele rojeno s CVM
Deformirani oz. nepravilno oblikovani parklji so lahko nesimetrični (glede na parnega), zviti, podaljšani, z deformirano roževino, itd. Deformacije so lahko dedne ali pridobljene bodisi zaradi poškodbe, infekcije ali nepravilne nege. Predispozicija za šepavost in degenerativne spremembe na spodnjem delu okončine (glej bolezni parkljev).
a) Travmatsko vnetje kože (dermatitis traumatica), ki je posledica površinskih ali penetrantnih poškodb (sunek z rogom, udarec, zmečkanina, drgnenje), posebno na izpostavljenih mestih, kot so kolk, očesni lok in lopatice. Na trdih ležiščih pride do vnetja zaradi pritiska telesa na kožo (zapestni, skočni sklep, prsnica). Na teh mestih večkrat nastane kronični produktivni dermatitis (tilom) z izpadanjem dlake. Trajen pritisk lahko povzroči pri govedu, ki je obležalo ishemijo, vnetje in nekrozo, nastane ti. preležanina ali dekubitus.
Desna dislokacija siriščnika brez ali s torzijo (dislocatio abomasi dextra sine aut cum torsione)
V tem primeru je razširjen, s plinom in tekočino napolnjen siriščnik premaknjen v desno stran trebušne votline med črevesni konvolut in desno trebušno steno. V posameznih primerih se zavije tudi okoli osi in sicer desno ali levo vse do 450°.
Domnevni vzroki za dislokacijo so primarna atonija (izguba mišične napetosti) in kasnejša razširitev organa in/ali zožitev pilorusa zaradi kopičenja hrane, peska ali čira. V notranjosti se posledično nabere plin. Torzija (zasuk) naj bi nastala zaradi motenega ravnovesja med obema krakoma siriščnika in sodelovanja zunanjih mehaničnih vplivov.
Znaki enostavne desne dislokacije so podobni kot pri levi s poslabšanjem splošnega stanja, zmanjšano ješčnostjo in hiranjem, ki se pojavi v 2 do 10 dneh po nastanku dislokacije.
Desna dislokacija s torzijo pa se od enostavne razlikuje po hitrem poteku in hudih kliničnih znamenjih, zlasti še če torzija preseže 180°. Živali hitro oslabijo, stokajo zaradi bolečin in kažejo izrazit nemir. Zaradi prehajanja toksinov iz siriščnika v krvni obtok živali postanejo apatične. Frekvenca srčnega utripa močno naraste. Trebuh je napet, sluznice pa so zaprano rdeče. Torzija, ki poteka v večini primerov akutno, pri predrtju siriščnika tudi perakutno (izredno burno in hitro), se konča s poginom.
Dilatacija in torzija slepega črevesa (razširitev in zasuk slepega črevesa, dilatatio et torsio caeci) poteka akutno ali perakutno. Lahko gre samo za dilatacijo, za dilatacijo s torzijo v desno in dilatacijo s torzijo v levo. Bolezen je razmeroma redka in prizadene večinoma odrasle živali. Dislokacija slepega črevesa je posledica razširitve in sočasne prenapolnjenosti organa z redko vsebino in plinom. Slepo črevo se povesi na dno trebušne votline in zraven tudi rotira. Prizadete živali odklanjajo hrano, iztrebkov je malo. Pogosto nastopi večji ali manjši nemir. Splošno stanje živali je zmerno do močno spremenjeno. Pozneje se pojavijo znamenja zastrupitve, srčni utrip naraste, očitna je pojavnost krvnih žilic v beločnici očesa. Hitrost dihanja je normalna do upočasnjena, krčenja vampa skoraj prenehajo, trebušna stena je očitno napeta. Če žival ni operirana pogine v nekaj dneh zaradi zastrupitve.
- Dislokacja kapice skozi odprtino v trebušni votlini
Pokaži več
Zaradi pridobljenih ali prirojenih defektov trebušne prepone (odprtin, raztrganin) in zaradi negativnega podtlaka silijo trebušni organi v prsno votlino. V večini primerov (največkrat gre za starejše krave) so vzroki travmatski (udarci, padci) predisponirjoči dejavniki pa so še pozna brejost, porod ali težko delo. Pri obsežnejših poškodbah opazimo težko dihanje, stokanje, pospešen srčni utrip, zastajanje krvi v venah, težave pri podrigavanju in prežvekovanju in kašelj. Pri obsežnih raztrganinah prepone krvni obtok naglo slabi, pojavijo se težave z dihanjem. Živali lahko poginejo že po nekaj urah. V blažjih primerih dislokacije čez levo stran prepone in tiste v bližini požiralnikovega hiatusa (mesto prehoda požiralnika skozi prepono) ne povzročajo večjih težav, medtem ko se desne prej ali slej končajo z okvaro kapice, ki jo spremlja čedalje izrazitejše hiranje živali.
Pokaži manj
- Leva dislokacija siriščnika
Pokaži več
Leva dislokacija siriščnika (dislocatio abomasi sinistra) se pojavlja kot popolna ali nepopolna dislokacija. Pojavlja se predvsem pri starejših visoko proizvodnih kravah specializiranih mlečnih pasem. Domnevajo da dislokacija nastane zaradi kopičenja plinov in posledične razširitve organa, ki je predvsem v zadnjem delu precej premičen, kar mu omogoča razmeroma dolg oporek. Vzroki,
ki prispevajo k dislokaciji pa so še presnovne motnje, stres, organske bolezni in velika količina koncentratov v prehrani.
Nekomplicirana leva dislokacija siriščnika se navadno začne z motnjami v ješčnosti, upadanjem mlečnosti in hujšanjem. Prežvekovanje in krčenje vampove stene sta neredna. Pojavi se izboklina na levi strani za zadnjim rebrom (tam kjer siriščnik leži). Po dalj časa trajajoči dislokaciji postanejo iztrebki temno obarvani, mazasti in pastozni, poveča se tudi koncentracija ketonov v krvi. Če prizadetih živali ne
zdravimo (operacija), poginejo po nekaj tednih zaradi izčrpanosti.
Pokaži manj
- Desna dislokacija siriščnika
Pokaži več
Desna dislokacija siriščnika brez ali s torzijo (dislocatio abomasi dextra sine aut cum torsione)
V tem primeru je razširjen, s plinom in tekočino napolnjen siriščnik premaknjen v desno stran trebušne votline med črevesni konvolut in desno trebušno steno. V posameznih primerih se zavije tudi okoli osi in sicer desno ali levo vse do 450°.
Domnevni vzroki za dislokacijo so primarna atonija (izguba mišične napetosti) in kasnejša razširitev organa in/ali zožitev pilorusa zaradi
kopičenja hrane, peska ali čira. V notranjosti se posledično nabere plin. Torzija (zasuk) naj bi nastala zaradi motenega ravnovesja med obema krakoma siriščnika in sodelovanja zunanjih mehaničnih vplivov.
Znaki enostavne desne dislokacije so podobni kot pri levi s poslabšanjem splošnega stanja, zmanjšano ješčnostjo in hiranjem, ki se pojavi v 2 do 10 dneh po nastanku dislokacije.
Desna dislokacija s torzijo pa se od enostavne razlikuje po hitrem poteku in hudih kliničnih znamenjih, zlasti še če torzija preseže 180°. Živali hitro oslabijo, stokajo zaradi bolečin in kažejo izrazit nemir. Zaradi prehajanja toksinov iz siriščnika v krvni obtok živali postanejo apatične. Frekvenca srčnega utripa močno naraste. Trebuh je napet, sluznice pa so zaprano rdeče. Torzija, ki poteka v večini primerov akutno, pri predrtju siriščnika tudi perakutno (izredno burno in hitro), se konča s poginom.
Pokaži manj
- Torzija črevesnega konvoluta
Pokaži več
Torzija črevesnega konvoluta (torsio mesenterialis intestini) je redek pojav pri odraslih živalih, nekoliko pogostejša pa je pri teletih. Nastanek pripisujejo mehaničnim vplivom (sunkovito gibanje, skok, padec) in sočasnemu vplivu funkcionalnih motenj v dejavnosti črevesja (atonija, paraliza, prekomerna tvorba plinov). Potek bolezni je nenaden s pojavom hude #naslov01203. Po nekaj urah se napne desna trebušna stena in pojavijo se znamenja šoka (visoka frekvenca srčnega utripa in dihanja, hladna površina kože). Živali večinoma poginejo prej kot v 24 urah.
Pokaži manj
- Dilatacija in torzija slepega črevesa
Pokaži več
Dilatacija in torzija slepega črevesa (razširitev in zasuk slepega črevesa, dilatatio et torsio caeci) poteka akutno ali perakutno. Lahko gre samo za dilatacijo, za dilatacijo s torzijo v desno in dilatacijo s torzijo v levo. Bolezen je razmeroma redka in prizadene večinoma odrasle živali. Dislokacija slepega črevesa je posledica razširitve in sočasne prenapolnjenosti organa z redko vsebino in plinom. Slepo črevo se povesi na dno trebušne votline in zraven tudi rotira. Prizadete živali odklanjajo hrano, iztrebkov je malo. Pogosto nastopi večji ali manjši nemir. Splošno stanje živali je zmerno do močno spremenjeno. Pozneje se pojavijo znamenja zastrupitve, srčni utrip naraste, očitna je pojavnost krvnih žilic v beločnici očesa. Hitrost dihanja je normalna do upočasnjena, krčenja vampa skoraj prenehajo, trebušna stena je očitno napeta. Če žival ni operirana pogine v nekaj dneh zaradi zastrupitve.
Pokaži manj
Drugi virusi, ki pri govedu sodelujejo pri okužbah dihal so: herpesvirus-4, adenovirus, rinovirus, rheovirus, enterovirus in koronavirus.
Tudi tukaj našteti imajo podobno vlogo kot že prej omenjeni virusi, v kombinaciji s stresnimi dejavniki okolja, služijo namreč kot iniciatorji (sprožilci, začetniki) pri bakterijskih okužbah dihal.
DUMPS (deficiency of uridine monophosphate synthase) je dedna avtosomalna recesivna napaka na genu za encim uridin monofosfat sintazo, ki pri homozigotnih zarodkih povzroči smrt že v 30. do 60. dnevu embrionlnega razvoja. Pri tem pride do resorbcije plodu in pregonitve.
Novorojena žival ima dve glavi, ki sta lahko popolnoma ločeni (lahko ima tudi dva vratova – dicephalus dicollis) ali pa do neke mere zrasli skupaj, tudi organi glave so lahko podvojeni (tj. 4 očesa in 4 uhlji) ali pa kakšen od njih manjka ali pa je zraščen s sosednjim (npr. ciklopija ).
Slika 1. Bicefalus (jagnje)
Slika 2. Noviorojeno tele z dvema glavama in vratovoma (Bicephalus bicollis)
Dvospolnik (hermafrodit) ima tako moške kot ženske spolne organe, pogoste so anomalije na zunanjih genitalijah. Pravi hermafroditi so redki, večkrat se pojavijo psevdohermafroditi, ki imajo poleg lastnih razvite še zametke gonad nasprotnega spola.
Sllika 1. Hermafrodit ali dvospolnik (vidni so tako ženski kot moško spolni organi).
Idiopatični kožni izpuščaj (ekcem) je primarno, večinoma eksudativno vnetje, omejeno na površinsko (epidermalno) plast kože. Patogeneza ekcemov ni popolnoma pojasnjena, najverjetneje gre za kombinacijo delovanja notranjih in zunanjih dejavnikov, kot so alergije, intoksikacije, presnovne motnje in mehanični, kemični ter termični dražljaji. Ekcemi se pojavljajo največkrat pri mladem govedu pod vplivom splošnih prehranskih in rejskih kvarnih dejavnikov, pa tudi pri kroničnih organskih, kužnih in zajedalskih boleznih. Dovzetnost za ekceme povečuje pomanjkljiva (deficitarna) prehrana (pomanjkanje beljakovin, esencialnih aminokislin, vitaminov in mikroelementov). Med zunanje dejavnike, ki pripomorejo k nastanku ekcema pa štejejo nehigienske hlevske razmere (ekcemi na bicljih), trajno ali ponavljajoče draženje kože (izcedek iz ran, praskanje zaradi ektoparazitov, uporaba dražečih mazil). Glede na trajanje bolezenskega procesa delimo ekceme na akutne in kronične, po kliničnih spremembah pa na take, ki jih spremlja rdečina (E. erythematosum), tvorba vozličev (E. papulosum), mehurčkov (E. vesiculisum), mehurjev (E. bullosum), pustul (E. pustulosum), krast (E. crustosum), eksudata (E. madidans) in lusk (E. squamosum). Omenjene oblike ekcema lahko sledijo druga drugi ali pa nastopajo vzporedno.
Najpogostejše lokacije ekcemov so na repu, hrbtu, glavi, vratu ali na okončinah. Na prizadetih območjih pride do delne ali popolne izgube dlake in nastanka različnih bolezenskih sprememb (mehurčki, pustule, vozlički, luske, mazaste obloge, trde kraste). Koža na teh mestih postane neravna in neelastična. V svežih primerih so prisotna znamenja aktivnega vnetja s srbenjem. Pri kroničnih vnetjih se obseg prizadetega tkiva poveča, koža je pokrita s krastami, dlaka v celoti odpade. Ker si živali drgnejo ali oblizujejo prizadeti predel pride pogosto do sekundarnih infekcij. Ekcem večinoma traja nekaj tednov do mesecev. Pogosto pride do širjenja procesa in ponovitve bolezni. Vdor vnetja v globlje plasti kože in celo v podkožje spremlja bakterijska infekcija. Splošnih učinkov na organizem, razen nemira zaradi srbenja, ponavadi ni. Ozdravitev nastopi, ko odpade bolezensko spremenjena povrhnjica (epidermis). Po hujši poškodbi kožnih žlez ostane koža trajno spremenjena, navadno zadebeljena. Prognoza je odvisna od trajanja in obsega sprememb ter etiološkega dejavnika. Večkrat preide do samodejne ozdravitve, pri obsežnejših in kroničnih ekcemih pa je upanje na izboljšanje dvomljivo.
Simptomatični kožni izpuščaj (eksantem) je površinsko vnetje kože, ki ga povzročajo določeni infekcijski, toksični in prehranski dejavniki. Pri govedu so pomembni predvsem infekcijski eksantemi, zlasti pri virusnih (goveja kuga, slinavka in parkljevka, zločesta kataralna mrzlica, mukozna blezen, osepnice) in glivičnih boleznih (trihofitija), pri zastrupitvah z arzenom, živim srebrom in jodom (toksični eksantemi) ter alergijski eksantem (urtikarija ali koprivnica). Prehranski eksantemi se pojavljajo po dolgotrajnem ponavadi še enostranskem uživanje določenih krmil. Pri govedu najpogosteje zaradi pokladanja krompirja, koruze, pese, različnih tropin, otrobov in riževe moke.
Spremembe na koži se začnejo z nastankom vezikularnega eksantema, najpogosteje na bicljih. Ko mehurčki počijo se v nekaj dneh na teh mestih pojavijo umazane rjave kraste, ki se zlepljajo z dlako. V nadaljevanju začne dlaka izpadati, nastanejo tudi razpoke kože zaradi gibanja. Prizadeti deli okončin so zadebeljeni, toplejši in boleči. Roževina ob svitku in petah deloma odstopi, kar pogosto pripomore k naknadni bakterijski infekciji rožene stene in podplata. Živali obšepajo. Bolezenski proces se razširi tudi na druge dele telesa, npr na notranjo stran stegen, trebušno steno, vime, vrat in glavo. Izrazitejšega srbenja ni zaznati. Pri huje prizadetih živalih pade prireja mleka in mesa za 20 do 30 %. Ko odstranimo vzrok (npr krmila), se bolezenski znaki porazgubijo v nekaj tednih, slabša pa se godi živalim, pri katerih se je proces že razširil na parklje in na druga globlja tkiva, še posebej tistim, ki so obležale.
Električni udar (electricutio, ictus eelctricus). Pri domačih živalih so poškodbe z električnim tokom razmeroma pogoste. Živali pridejo v stik z nezaščiteno napeljavo ali pa pregrizejo izolacijo. Posebno nevarni so visoki električni tokovi, tok z napetostjo 120 do 500 V in jakostjo 60 mA do 50 A lahko povzroči smrt. Škodljivo delovanje toka na telo je odvisno od vrste toka (izmenični je nevarnejši od enosmernega), frekvence (nevarnejši so tokovi nizke frekvence od 50 do 70 Hz), jakosti (amperaža), napetosti (voltaža), od odpora organizma (suha koža ima razmeroma veliko električno upornost, prevodnost pa je dobra čeje žival mokra, če stoji na mokrih tleh ali če je priklenjena s kovinsko verigo) in časa delovanja. Poškodbe zaradi električnega toka so vidne na koži na mestu vstopa kot opekline različnih stopenj (rdečine, mehurji, zažgana dlaka in koža). Spremembe nastanejo tudi na notranjih organih, v pljučih, možganih, hrbtenjači, ušesu (perforacija bobniča), očesu (motnost roženice), krvnih žilah in srcu. Patološki izvid pokaže pikčaste krvavitve po sluznicah, edem pljuč, če žival ni takoj poginila, raztrgane krvne žile in temno, nestrjeno kri. Prehod električnega toka skozi telo povzroči smrt bodisi zaradi okvare srca, bodisi zaradi ohromitve centralnega živčevja (ohromitev dihalnega centra v podaljšani hrbtenjači), pri tem je pomembna pot toka skozi telo. Če na tej poti leži srce, nastane poškodbe tega organa. Centralni živčni sistem pa redkeje leži na poti toka, zato je smrt zaradi prenehanja delovanja njegovih centrov redkejša.
Posebna oblika električnega udara je udar strele. Praviloma zadane živali na paši, lahko tudi več na enkrat (npr. če se ob nevihti nagnetejo pod drevo). Smrt lahko nastopi takoj po udarcu strele zaradi paralize živčevja ali fibrilacije srčnih prekatov. Pri daljši agoniji pa žival pogine zaradi zadušitve kot posledice krčev dihalnega mišičevja. Udar lahko tudi preživijo, takoj po njem izgubijo zavest ali začasno ohromijo, senzibilnost in gibljivost pa se čez nekaj minut povrne. Poginule živali kažejo podobne znake kot pri udaru elektrike (na vstopnih in izstopnih mestih je koža ožgana (strelne značke), lahko tudi raztrgana, pojavljajo se raztrganine na krvnih žilah in nekaterih notranjih organih; ugotovimo tudi lezije na očesu, zameglitev leče in raztrganine ušesnega bobniča).
Oko je ponavadi večje od normalnega, postavljeno na sredino obraza. Poleg se pojavljajo še druge napake glave; taka teleta se rodijo večinoma mrtva.
Slika 1. Ciklopija pri teletu
Slika 2. Ciklopija pri žrebetu, deformiran je tudi obraz
Opis
Gre za moteno mikrobno prebavo v predželodcih, kjer so zmanjšani ali docela ustavljeni normalni procesi razkroja hrane in sinteze novih snovi, hkrati pa ne pride do izrazito nenormalne fermentacije vsebine vampa.
Vzroki
Pokladanje hrane, revne z beljakovinami in ogljikovimi hidrati (npr. slabo seno, slama, koruznica), do podobnih stanj pa privede tudi večdnevno stradanje in žeja, pomanjkanje makro- in mikroelementov (fosforja, žvepla, bakra, kobalta, molibdena in mangana) ter nenazadnje uporaba zdravil (antibiotikov in kemoterapevtikov), ki preprečujejo rast vampovih mikrobov.
Klinična znamenja in potek
Kot prvo znamenje se pri molznicah pojavi upadanje količine mlečne maščobe, ješčnost pa je neprizadeta. Postopoma pade tudi mlečnost in rejenost živali. Vamp se počasi krči in prazni, zato pride do prenapolnjenosti s ponavljajočo se timpanijo. Živali sčasoma močno shujšajo, dlaka postane resasta in groba, pojavi se lizavost in slabokrvnost.
Možganske ovojnice skupaj z možgani izpadejo iz lobanje (meningocoele – prolabirane samo ovojnice, meningoencephalocoele izpadle ovojnice skupaj z možgani).
Slika 1. Meningoencephalocoele pri teletu.
Slika 2. Meningocoele pri novorojeem pujsku.
Flegmona je vnetje mehkih tkiv, pri čemer nastane vidna oteklina (edem), ki se širi na okolico, je na otip topla in boleča. Na nepigmentiranih mestih je opazna rdečina. Najpogosteje se pojavi v podkožju kot posledica vdora bakterij skozi vbodno rano (npr. na spodnjem delu okončin pri karavh po vbodu z vilami) ali pa se razširi iz že obstoječih žarišč vnetja (glej bolezni parkljev). Flegmona se širi z napredovanjem infekta po podkožju, tendovaginah (ovojnicah kit) in rahlem vezivnem tkivu. Ponavadi je infekcija mešana, znane pa so tudi specifične flegmone ob klostridijskih infekcijah.
Opis
Gnitje vampove vsebine ali gnilobna indigestija je posledica gnilobnega razkroja vsebine, ki je izrazito alkalnega pH. Gnitje povzročajo nefiziološke bakterije, ki prerastejo normalno vampovo mikrofloro. Gnilobna indigestija se razvije tudi iz vampove alkaloze.
Vzroki
Tovrstne motnje se pojavljajo pri pokladanju obroka, ki je izredno bogat z beljakovinami, hkrati pa izredno reven z ogljikovimi hidrati. Nadalje pokladanje pokvarjene ali onesnažene hrane, napačno fermentirane ali nagnite silaže, pokvarjenih koncentratov, neustrezno uskladiščenega in pokvarjenega sena ter drugih pokvarjenih krmil. Enake posledice ima tudi pomanjkljiva higiena pri napajanju (onesnažena voda).
Znaki
Pri gnilobni indigestiji so znamenja zelo raznolika. Včasih se opazijo zmanjšana ješčnost, upadanje mlečne tolšče in količine mleka, drugič zopet izrazite motnje v prebavi s ponavljajočo se zmerno timpanijo zaradi penaste fermentacije in drisko. Zaradi resorpcije toksinov nastajajo motnje v krvnem obtoku, boleča oteklina jeter, včasih pa tudi izrazita stanja krčev ali ohromelosti. Pri mladih bikih se večkrat pojavi ekcem s krastami na okončinah, plemenjaki dajejo slabo seme, v mlečnih čredah pa opazimo pogostejše pojavljanje koliformnih mastitisov, zaostajanje posteljice, trdovratnih vnetji rodil in slabi plodnosti.
Granulomi oz. granulomska vnetja nastanejo okoli tujka, ki ga organizem težko odstrani. To so lahko eksogeni (prah, trni, lesene trske,groba rastlinska vlakna) in endogeni tujki (odmrlo lastno tkivo, kristali holesterola in sečnine), preživeli mikroorganizmi (od bakterij so to zlasti fakultativno ali oblogatorno znotrajcelične, kot so Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas mallei, Actinobacillus ligniersi, Micobacterium paratuberculosis, Listeria monocitogenes, Brucella abortus in Salmonella sp.; od glivic pa povzročitelji aspergiloze, blastomikoze, kokcidiomikoze, kriptokokoze in histoplazmoze) ali večcelični tkivni paraziti. Organizem omeji infekt tako, da ga obda z granulacijskim tkivom, v katerem so limfociti, vezivne celice in krvne žile. Na zunaj pa začne nastajati čvrsta vezivna membrana. Usoda granuloma je različna glede na stanje organizma in vrsto infekta. Organizem infekt lahko omeji in uniči, na mestu vnetja pa nastane brazgotina, ki se zaradi tršega vezivnega tkiva lahko otipa. Če je infekt hujši pa lahko uide nadzoru organizma – granulomsko vnetje se širi (npr pri tuberkulozi). Območja v sredini vnetja rada nekrotizirajo (celice odmrejo), iz njih nastane gnoj, okolico pa omeji vezivnotkivna kapsula, nastane absces (npr. psevdotuberkulozni absces na bezgavkah).Absces lahko organizem omeji in nevtralizira. Preraste ga vezivno tkivo. Lahko pa se tudi odpre na površino in gnoj izteče (abscediranje)
Gravidnostna toksemija se pojavlja pri kravah v zadnji tretjini brejosti, zaradi večjih potreb plodu po energiji in hkrati premajhnega vnosa hranil, slabega zdravstvenega stanja živali (npr. šepanja in obolenja ustne votline, skratka takih obolenj ki povečujejo potrebo po energiji oziroma otežkočajo hranjenje) in brejosti z dvojčki. Pride do resnega pomanjkanja glukoze v organizmu, ki jo le-ta težko kompenzira, hkrati pa se pojavi še ketoza in metabolna acidoza.
Klinični znaki so pomanjkanje apetita, odsotnost defeciranja in ruminacij, fetalna smrt, ataksija in apatija. Kot terminalni znaki tik pred smrtjo se pojavljajo še opistotonus, krči in koma.
Pri hidropsu (vodenici) plodovih ovojnic pride do nabiranja prekomerne količine tekočine v prostoru med posteljico (placento) in plodom. Nabere se lahko od 80 do 110 l tekočine. Glede na to v kateri plodovi ovojnici se nabira, ločimo:
- hidroalantois, ki nastane zaradi okvar placente
- v alantoisni vreči se nabere večja količina bistre vodene tekočine, ponavadi v zadnji tretjini brejosti,
- plod je normalen,
- trebuh krave je povečan, otipanje plodu ali placentomov (mesta stika fetalne in maternalne placente) rektalno ni mogoča,
- stanje se ponavadi pojavi pri bolnih kravah, ki so neješče, z zmanjšano motoriko vampa, dehidracijo in mišično slabostjo,
- krave pogosto obležijo,
- placenta je odebeljena (edematozna),
- pri porodu s hidroalantoisom je potreben poseg veterinarja, da opravi carski rez, drenažo tekočine in postopertivno oskrbo, pogini so pogosti,
- po porodu, če krava preživi, je pogost metritis,
- napoved glede preživetja in plodnosti krave je slaba,
- Hidroamnij, ki nastane zaradi razvojnih napak na teletu
- placenta ni spremenjena,
- pride do postopnega nabiranja goste lepljive tekočine v času druge polovice brejosti,
- ponavadi se plod in placenta lahko otipa,
- krava je klinično zdrava,
- porod nastopi v pravem času, pogosto pa se rodi majhno in deformirano mrtvo tele,
- poporodni metritis se redko pojavi,
- pri porodu običajno ni potreben veterinarski poseg,
- napoved glede preživetja in plodnosti krave je dobra,
Pri kifozi (grbavost), skoliozi (hrbtenica zakrivljena v stran) in lordozi (hrbtenica zakrivljena navzdol)gre za nepravilen potek linije hrbtenice, napaka je najpogosteje prirojena, stopnjo napake pa je brez rentgenskega slikanja težko oceniti. Milejše oblike se tekom rasti same popravijo.V večini primerov ne povzroča težav pri gibanju, razen če se pojavlja skupaj s sinostozo vretenc ali pa kakšno drugo prirojeno motnjo.
Slika 1. Kifoza (grbavost) pri teletu
Slika 2. Lordoza pri konju
Slika 3. Skolioza, hrbtenica v ledvenem področju je zakrivljena v stran
Prolapsus (izpad maternice) je povezan s težkimi porodi, zaostankom posteljice, hipokalcemijo, atonijo maternice in pomanjkanjem gibanja. Prognoza izpada pa je odvisna od stopnje poškodb na maternici (raztrganine, nekroze, krvavitve, kontaminacije) in od časa med izpadom in uspešnim reponiranjem. Izpad maternice lahko spremlja še izpad sečnega mehurja in črevesja. Situacija je urgentna, saj se na izpostavljeni maternični sluznici zelo hitro pojavijo raztrganine, nekroze in preforacije, ki vodijo v toksemijo, sepso in pogin.
Izpad vagine se pri kravah najpogosteje pojavlja v zadnji tretjini brejosti, zaradi povečanega pritiska v trebušni votlini zaradi rastočega plodu, prevelike količine trebušne maščobe ali prenapetega vampa v kombinaciji s popuščanjem medeničnih vezi (sproščanje večje količine estrogenov in relaksina pred porodom). Izpad se pogosto pojavlja kronično in se do neke mere deduje. Vagina se izviha na vestibulovaginalnem stiku, poznejše otekanje zaradi iritacije izpostavljene sluznice in hkratno konstrikcijo krvnih žil pa stanje še poslabša, ob neukrepanju sledi toksemija in pogin.
Slika 1. Prolapsus vagine (desno) in rektuma (levo) pri ovci.
Ketoza je metabolno obolenje predvsem visoko proizvodnih krav molznic. Nastane ko živali, da bi premostile primanjkljaj energije v najvišjem stadiju laktacije črpajo telesne zaloge lipidov, iz katerih nastane prekomerna količina ketonskih teles.
Klinični znaki
Bolezen se izraža v obliki hitre izgube teže, padcu mlečnosti, zmanjšanem apetitu ter apatičnost, pojavijo se lahko tudi živčni znaki (maniakalna oblika ketoze se kaže v nemiru lahko pa tudi v agresivnosti živali).
Prognoza
Krave redko poginejo zaradi primarne ketoze, stanje se po padcu mlečnosti in ponovni vzpostavitvi normalne energetske bilance popravi, vendar lahko pride do hujših poškodb notranjih organov, predvsem jeter.
Kile (hernije) poleg popkove (umbilikalne) nastanejo tudi na drugih mestih, npr. inguinalna (črevesje prodre skozi inguinalni kanal v modnik) in hiatalna (skozi odprtino v trebušni preponi želodec uide v prsno votlino). Tu so simptomi bolj zaznavni, saj lahko pride do vkleščenja prebavil, kolike, hudih bolečin, vnetij, zastrupitve in smrti.
Pri milejšem akutnem katarju ni razen driske opaziti nobenih odstopanj od splošnega stanja živali, pri hujšem pa je močno zmanjšana ješčnost, prežvekovanje in izločanje mleka. Živali so dehidrirane, kožni turgor (napetost kože) je zmanjšan. V beločnici očesa so poudarjena krvne žilice, delovanje srca pa je pospešeno ali upočasnjeno. Glavno bolezensko znamenje je driska,. Iztrebki so redko kašasti ali tekoči, z veliko sluzi, neprebavljenimi delci krme, lahko pa tudi krvi in odluščene črevesne sluznice. Rep in okolica zadnjične odprtine sta onesnažena. Huje prizadete živali so izrazito otožne, med hojo opletajo in rade polegajo. Oči so zaradi splošne dehidracije vdrte.
Milejši in nespecifični katarji se po odstranitvi kvarnih dejavnikov pozdravijo v 2 do 5 dneh. Če le-teh ne odstranimo, se akutni katar nadaljuje v kronično črevesno vnetje. V težkih primerih, ki se ponavadi končajo s poginom, gre za specifičen vzročni dejavnik ali pa za hude komplikacije po vnetju črevesja, npr. okvare srca, jeter in ledvic.
Klostridijske enterotoksemije povzroča Chlostridium perfringens (pri govedu gre za tipa B in C), ki v črevesju izloča enterotoksin. Bolezen se pojavlja pri teletih kot akutna driska, trebušna bolečina in krči mišic. Pogin nastopi v nekaj urah, lažji primeri pa se končajo s postopno ozdravitvijo v nekaj dneh.
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Šuštavec (šumeči prisad, gangrena emphysematosa) je akutna ali perakutna nenalezljiva vročinska bolezen mlajšega goveda, ki jo povzroča Clostridium chauvoei. Pogosteje zbolijo živali na paši, bolezen se pojavlja v t.i. šuštavčevih distriktih (spore bacila so namreč sposobne preživeti več let na okuženem območju). Govedo se okuži z vodo ali krmo, ki vsebujeta dovolj veliko število spor. Iz prebavil klostridiji vdrejo v krvni obtok in se naselijo v poškodovanem mišičnem in vezivnem tkivu (anaerobne razmere). Pride do vnetja, krvavitev in propadanja mišičnine. V tkivu se razvijejo plini (nastane emfizem). Zaradi toksinov, ki nastajajo pri razkroju tkiv in tistih, ki jih izloča povzročitelj, pride do splošne zastrupitve organizma.
Klinična znamenja se pojavijo 1 do 3 dni po okužbi kot depresija, mišični drget, neješčnost in zaostajanje za čredo. Temperatura naraste na 41 do 42 stopinj celzija. Na poškodovani okončini opazimo šepanje, kmalu za tem pa eno ali več šuštavičnih oteklin, ki so v začetku tople in boleče, sčasoma pa postanejo hladne in neobčutljive, zaradi plina v njih šuštijo. Koža nad njimi se temno obarva. Dihanje je oteženo, srčni utrip je pospešen in slaboten. Temperatura nazadnje pade pod 35 stopinj celzija, sledi koma in smrt.
Pokaži manj
- Parašuštavec (maligni edem)
Pokaži več
Parašuštavec (maligni edem) je akutna ali perakutna nenalezljiva bolezen, za katero je značilen pojav edemetozno flegmoznih (hladetinastih) in emfizematoznih oteklin, ki zaradi plina, ki ga vsebujejo na otip šuštijo . Povzročiteljev je več: najpogosteje Cl. septicum, redkeje Cl. oedematiens, povsem redko pa še Cl. hystoliticum, Cl. sordelli in Cl. prefringens. Povzročitelj vdre v organizem prek poškodb na koži, prebavilih in rodilih, se razmnoži na vdornem mestu in od tod preplavi cel organizem. Znaki bolezni nastopijo 2 do 5 dni po infekciji. Pri genitalni okužbi (ponavadi kmalu po porodu) je vulva hudo otekla, sluznica je razžarjena in razpadajoča, izceja se gost rdečerjav smrdeč izcedek. Oteklina zajame tudi kožo, podkožje in mišičnino okolice spolovil, presredka, vimena in trebuha. V začetku je topla in boleča, kasneje pa postane modrikasto-rdeča, hladna in neobčutljiva; na pritisk šušti. Spremembe zajamejo tudi maternico, njena stena postane otekla in razpadajoča, kotiledoni se naglo razkrajajo. Bolezen spremlja huda depresija, neješčnost, mišični drget, splošna oslabelost in visoka vročina. Bezgavke v bližini oteklin so močno otekle. Živali navadno poginejo v 12 do 72 urah, samoozdravitev je izjema.
Pokaži manj
- Benigni plinski edemi
Pokaži več
Benigni plinski edemi in plinske flegmone so posledica okužbe ran z mešano mikrofloro (različne vrste bakterij). Nastale otekline so edematozno flegmozne (hladetinaste otekline), deloma tudi emfizematozne (znotraj so mehurčki plina). Pojavljajo se na različnih delih telesa, zlasti na glavi, rodilih in vratu. Vdorna mesta so običajno travmatske poškodbe v ustni votlini, žrelu in področju medenice po težkih porodih. Splošno zdravstveno staje živali je ponavadi malo prizadeto.
Pokaži manj
- Butulizem
Pokaži več
Butulizem je zastrupitev z bakterijskim toksinom butulinom, ki ga proizvaja Chlostridium butulinum. Glavni vir toksina so razpadajoča trupla in gnijoč rastlinski material (trava, seno, zrnje, pokvarjena silaža), kjer so dani pogoji za razmnoževanje Cl.butulinum (anaerobni pogoji – odsotnost kisika, visoke temperature). Butulin povzroča paralizo mišic. Zastrupitev se kaže kot oslabljen vid, težave pri žvečenju in požiranju ter napredujoča splošna slabost mišic. Smrt nastopi zaradi paralize dihanja ali prenehanja bitja srca.
Pokaži manj
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Pokaži manj
- Šuštavec (šumeči prisad)
Pokaži več
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Pokaži manj
Količni sindrom pri govedu
Količne bolečine spremljajo številne črevesne in želodčne bolezni goveda. Kolike niso samostojne bolezni, ampak le bolezenska znamenja. Količne bolečine se pri govedu izražajo v milejših ali hujših napadih, ki se kažejo v naslednjem: živali bijejo z nogami ob trebuh, razkopavajo nastilj, legajo in vstajajo, včasih pa se brezobzirno premetavajo. Hude bolečine so lahko posledica napenjanja, preživahne ali krčevite peristaltike (gibanje črevesja), natezanja črevesnega oporka in vezi.
Kolike delimo na prave in lažne. Pri prvih gre za bolečine, nastale v črevesnem traktu, pri drugih pa izven njega (npr. zasuk maternice, zastrupitev z arzenom, vnetje potrebušnice, zastajanja žolča zaradi žolčnih kamnov).
Prave kolike nastanejo pri akutni timpaniji vampa, krču siriščnika (pitje mrzle vode), travmatskem retikuloperitonitisu, vampovi acidozi in napihovanju črevesja s plinom (meteorizem). Kolika večkrat spremlja huda črevesna vnetja zaradi pojačane peristaltike, čir ter levo in desno dislokacijo siriščnika. Količne bolečine so nadalje lahko posledica neprehodnosti tankega črevesa zaradi uvihanja, zapleta,zadrgnitve in zamašitve črevesa.
Kongenitalna eritropoetska porfirija je dedna recesivna bolezen, ki se najpogosteje pojavlja pri črno-beli pasmi, limuzinu in herefordu. zaradi deficitarne aktivnosti encima uroporfirinogen III sintaze, ki sodeluje pri sintezi hemoglobina, zato se vmesni produkti nepopolne sinteze (koproporfirin I in uroporfirin I) nalagajo v tkivih, kar povzroči rdečerjavo obarvanost zob, kosti ni urina. Prizadate živali so občutljive na sončno svetlobo – podaljšano izpostavljanje soncu povzroči značilna vnetja in nekroze nepigmentiranih predelov kože. Pojavi se tudi anemija (regenerativna normohromna, hemolitična, makro ali mikrocitna) in povečana lomljivost kosti. Prizadete živali so bolehne in slabo priraščajo, ob stalni izpostavljenosti soncu pa je pogin neizogiben.
Slika 1. Prerezan goveji klavni trup, kosti so zaradi nalaganja pigmentov rjavo obarvane.
Glava je krajša kot normalno, predvsem obrazni del. Lahko v kombinaciji s pritlikavostjo zaradi dishondroplazije (cela žival je zaradi napake v rasti hrustanca pritlikava), še en primer pa je kraniofacialna displazja pri pasmi limousin, ki jo karakterizira konveksen profil nosu, kratke čeljusti, nepopolna okostenitev šivov na čelnih kosteh in prevelik jezik; gre za dedno recesivno avtosomalno motnjo.
Krupozno vnetje črevesja (enteritis psevdomembranacea) je vnetje, za katerega je značilen pojav fibrinskih in sluzastih cilindrom ali vrvem podobnih elastičnih tvorb v iztrebkih. Ta oblika se pojavlja pri virusni driski, salmonelozi, hudih kemično-toksičnih okvarah črevesne sluznice, lahko pa tudi na alergijski osnovi. V začetku potek spremljajo lahke prebavne motnje, zmanjšana mlečnost, zmerne količne bolečine in zaprtje, ki mu sledi močna tekoča driska. Blato je rumeno sivo in odurnega vonja. Prej ali slej se začnejo izločati fibrinske tvorbe različnih velikosti. Pulz in dihanje sta pospešena, temperatura se nekoliko dvigne.
Krvavitev (haemorrhagia) je lahko arterielna, venozna ali kapilarna. Kri se lahko izlije v rahlo vezno tkivo (hematom), v organske ali telesne votline (notranja krvavitev), pa tudi na površino telesa (zunanja krvavitev). Obseg krvavitve je odvisen od velikosti prizadetega žilja. Krvavitev je lahko kratkotrajna, dolgotrajna, neznatna ali huda, hkrati pa bolj ali manj nevarno znamenje različnih bolezni. Krvavitev,ki je nasledek toksičnih okvar stene žil, spremlja posamezne septikemične infekcijske bolezni, kot so goveja kuga, vranični prisad, pastereoza, idr. Množične in bolj ali manj obsežne krvavitve nastopajo pri hemoragičnih diatezah(izstopanju krvnih celic in plazme iz krvnih žil), ki so deloma posledica prepustnosti žilja, deloma pa motenj v strjevanju krvi. Gnojno nekrotični procesi lahko povzročijo razjede žilja, v zvezi s tem pa bolj ali manj hudo krvavitev (npr. v pljučih). Defekt lahko zamaši reaktivno stvarjanje tromba (strdka) ali popolna zamašitev s trombom. (npr piogena tromboza vene kave kavdalis). Površinske kapilarne krvavitve nastanejo pri hemoragičnem vnetju sluznic npr. pri kokcidiozi, salmonelozi, vnetju ledvic, krvavo-gnojnem vnetju sečnega mehurja, zastrupitvi z arzenom itd.
Krvavitve iz velikih arterij so večinoma posledica globokih travm, pa tudi posledica neustreznega zaustavljanja le-teh pri večjih kirurških posegih. Redkeje pride do spontane raztrganine. Pri govedu so najpogostejše krvavitve po poškodbi velikega ožilja na trebuhu, vimenu in okončinah, nadalje pri odstranitvi rogov, amputaciji parkljev in kastraciji bikov. Na notranje krvavitve posumimo, ko se kri pojavi na telesnih odprtinah. Svetlo ali temno rdeča kri v iztrebkih kaže na krvavitv v kavdalnih delih prebavil (debelo črevo, danka). Pri krvavitvi iz siriščnika ali tenkega črevesa so iztrebki temno rjavi do črnikasti in ogabnega vonja. Krvavitev iz nožnice je posledica težkega poroda, krvav urin je bodisi iz ledvic ali sečnih izvodil. Krvavitve v telesnih votlinah so redke, večinoma zaradi travm (padci, udarci, ruptura maternice). Nekoliko pogosteje nastajajo krvavitve v kapici zaradi koničastega tujka (neposredna poškodba ali ruptura zaradi gnojno-nekrotičnega procesa). Do nevarnih krvavitev lahko pride tudi pri globljih razjedah na siriščniku (čir). Pri hudih udarcih ali padcih lahko nastanejo bolj ali manj zajetni hematomi.
Klinična znamenja so glede na vzrok in omejenost poškodbe zelo raznolika. Lahko gre za pikčaste krvavitve na sluznicah, za izločanje krvi s telesnimi izločki (krvavo potenje, kri v iztrebkih, krav urin) ali hematome različnih velikosti. Zunanje krvavitve so lahko kapilarne, venozne (temno rdeča kri) ali arterielne (svetlo rdeča kri, ki brizga sinhrono utripanjem srca). Notranje krvavitve opazimo šele, ko se pojavijo splošna bolezenska znamenja, ko krvavitev preseže 10 do 20 % celotne krvi v organizmu. Prizadete živali so bolj ali manj anemične, v hujših primerih pride do hemoragičnega šoka (šoka zaradi pomanjkanja krvi). V večini primerov se krvavitev ustavi sama po sebi. Pri poškodbi večjih žil ali ko je moten proces strjevanja krvi pa se lahko krvavitev še dolgo nadaljuje. Takrat pride zaradi zajetne izgube krvi do pogina.
Leptospiroza je nalezljiva bolezen živali in človeka, ki jo povzroča več sevovarov bakterije Leptospira interrogans. Infekcije so lahko subklinične ali pa se kažejo kot vročina, zlatenica, hemoglobinurija, odpoved ledvic, neplodnost, zvrgavanje in pogin. Po prestani akutni infekciji se povzročitelj ponavadi permanantno naseli v ledvicah in rodilih, od koder se še več mesecev izloča z urinom. Taki klicenosci lahko hitro okužijo večje število živali, še posebno če jih uvedemo v čredo, kjer ta bolezen prej ni bila prisotna. Bakterije inficirajo gostitelja skozi kožo in sluznice, ko le-ta pride v kontakt s kontaminiranim urinom, vodo ali hrano. Najpogosteje so prizadete teleta (pri odraslih sta obolevnost in smrtnost znatno manjša), ki dobijo vročino in prenehajo jesti. Pojavi se težko dihanje. Pri infekciji s hemolitičnimi sevovari (tistimi, ki uničujejo rdeče krvne celice), se pojavijo še anemija, pikčaste krvavitve po površini sluznic, hemoglobinurija in zlatenica. Leptospira lahko povzroči smrt zarodka, ki se kaže kot abortus ali mrtvorojenost 3 do 10 dni po infekciji. Abortusi so pogostejši v zadnjih treh mesecih brejosti.
Leva dislokacija siriščnika (dislocatio abomasi sinistra) se pojavlja kot popolna ali nepopolna dislokacija. Pojavlja se predvsem pri starejših visoko proizvodnih kravah specializiranih mlečnih pasem. Domnevajo da dislokacija nastane zaradi kopičenja plinov in posledične razširitve organa, ki je predvsem v zadnjem delu precej premičen, kar mu omogoča razmeroma dolg oporek. Vzroki, ki prispevajo k dislokaciji pa so še presnovne motnje, stres, organske bolezni in velika količina koncentratov v prehrani.
Nekomplicirana leva dislokacija siriščnika se navadno začne z motnjami v ješčnosti, upadanjem mlečnosti in hujšanjem. Prežvekovanje in krčenje vampove stene sta neredna. Pojavi se izboklina na levi strani za zadnjim rebrom (tam kjer siriščnik leži). Po dalj časa trajajoči dislokaciji postanejo iztrebki temno obarvani, mazasti in pastozni, poveča se tudi koncentracija ketonov v krvi. Če prizadetih živali ne zdravimo (operacija), poginejo po nekaj tednih zaradi izčrpanosti.
Limaks (hyperplasia interdigitalis, tyloma, roženica) je precej pogost in dokaj pomemben patološki pojav na parkljih goveda. Nastaja spredaj v medparkljevem prostoru. Limaks najpogosteje nastane pri črno-beli in nato pri rjavi pasmi, pogostejši je pri moških živalih. Včasih ga lahko v milejši obliki ugotovimo že pri mladih teletih. S staranjem živali pa se pogostnost limaksa stopnjuje. V posameznih primerih se pojavlja hkrati na obeh okončinah, pretežno zadnjih, izjemoma pa tudi na treh ali na vseh štirih. Limax nastane zaradi kroničnega draženja tkiva v medparkljevem precepu, zlasti pri stisnjenih ali razmaknjenih parkljih, pri nepravilnih stojah in kroničnem pododermatitisu. Ob sočasnem pojavljanju limaksa na dveh okončinah naj bi šlo po nekaterih virih za samostojni recesivni dedni faktor, po drugih pa za dominantno dedno obliko bolezni.
S staranjem začne bolj ali manj zajetna oteklina motiti žival pri hoji, močno oroženi in začne pokati, V razpoki se naselijo vnetni organizmi, ki prej ali slej povzročijo flegmozno vnetje, ki včasih seže v globja tkiva. Glede na omenjeno je limaks lahko enostaven, nekompliciran, ali pa vnetno spremenjen in nekrotičen. Poslednjega pogosteje ugotavljamo na zadnjih okončinah starejših plemenskih bikov, pri zaskoku se namreč parklji močno razklenejo, zadnja površina limaksa pride v stik s tlemi, pri čemer se zlahka poškoduje. Vnetno spremenjeni limaks povzroča hude bolečine in jemlje bikom voljo do zaskoka (impotentio coeundi). Če inficiranega limaksa ne zdravimo, pride do hude medparkljeve nekroze z nevarnimi posledicami.
Slika 1. Limax pri govedu (med obema parkljema je vidna znatna izraslina)
Listerioza je sporadična (pojavljajo se posamični redki primeri) nalezljiva bakterijska bolezen, ki prizedene tako sesalce, vključno s človekom, kot tudi ptiče. Povzroča jo majhna, gram negativna bakterija Listeria monocitogenes, ki se je sposobna razmnoževati pri temperaturi od 4 do 44*C. Naravni rezervoar bakterij je zemlja in prebavni trakt živali, od koder se kontaminira vegetacija in preko nje rastlinojede živali. Možna je tudi fekalno-oralna infekcija (če žival požre kontaminirane iztrebke). Bolezen se v hlevski reji najpogosteje pojavlja spomladi in pozimi, pogosto v zvezi s pokvarjeno silažo. Listerija, ki je prišla v gostitelja preko prebavil ali dihal povzroči sepso, abortuse ali latentno infekcijo, dočim pa infekcija preko očesnih veznic in ustne sluznice pogosto povzroči encefalitis. Klinični znaki so odvisni od vrste in načina infekcije. Najprej se pojavi neješčnost, depresija in disorientacija, kasneje pa propulzija, facialna pareza, zmanjšana odzivnost, slinjenje in poleganje, ki mu v hujših primerih sledi koma in pogin. Pri govedu približno 50 % obolelih živali ozdravi.
Možne so različne oblike, od manjkajočih (anencephalia – odsotnost možganov), podvojenih, povečanih, zmanjšanih in zraščenih struktur/organov na glavi (manjkaloča ušesa, oči, čeljust, nosnice: prevelik premajhen ali dvojen jezik itd.).
Slika 1. Dvojen jezik (Duplicatas linguae) pri teletu.
Slika 2. Jagnje z manjkajočo spodnjo čeljustjo (Agnathia) pri jagnjetu.
Manj pogoste prirojene malformacije urinarnega trakta: odsotnost, podvojenost in ciste ledvic, perirenalne psevdociste, ektopični uretrer (nepravilni potek uretera), aplazija (odsotnost) uretra, hipo/aplazija sečnega mehurja in stenoze urinarnega trakta.
Slika 1. Renalna aplasia (leva ledvica je znatno manjša od desne).
Slika 2. Dvojna ledvica.
Manjkajo lahko cele okončine (ena ali več) ali pa samo njihovi deli.
– amelia anterior (abrachia): manjkajta obe sprednji okončini
– amelia posterior (apodia): manjkata obe zadnji okončini
– monobrachia: manjka 1 sprednja okončina
– monopodia: manjka 1 zadnja okončina
– phocomelia: udi so skrajšani ker manjkajo proksimalne kosti (stegnenica ali nadlahtnica)
– perimelia: udi so skrajšani, ker manjkajo distalni deli
– adactilia: manjkajo prsti, podobna perimeliji
Slika 1. Amelia posterior pri teletu.
Slika 2. Amelia anterior pri teletu
Mastitis ali vnetje vimena prepoznamo po spremenjeni velikosti in konsistenci, po rdečini, povečani toploti in občutljivosti prizadetega organa. Mleko je nenormalno obarvano, v njem pa so kosmiči odmrlega epitela, veliko število levkocitov (belih krvničk) in mikrobi, ki so vnetje povzročili. Mastitis povzročajo skoraj izključno mikrobi, pogosto pa je zraven vključen še mehanski inzult, kot je nepravilna strojna ali ročna molža ali kakšna druga travma. Dovzetnost živali pa se še poveča ob vremenskih neprilikah in drugih obolenjih (puerperalni metritis, hujše alimentarne indigestije, starost in anatomske nepravilnosti seskov, kot so širok seskov kanalček,mlečne fistule, zmanjšan tonus zapiralke seskove papile, itd.). Infekt v vime največkrat vdre preko seskovega kanalčka, lahko pa tudi preko krvnega obtoka ali poškodbe kože vimena. Vrsta spremembe zaradi vnetja je odvisna od povzročitelja in stanja organizma, pri nekaterih infekcijah je vnetna reakcija kataralne narave (izloča se vnetna tekočina – eksudat, nastane edem – oteklina), pri drugih pa prevladujejo gnojni, nekrotični (nekroza pomeni odmiranje celic) in gnilobni procesi, ki so veliko nevarnejši. Vnetje je lahko akutno ali kronično. Pri kroničnem mastitisu pride do brstenja vezivnega tkiva, ki nadomesti poškodovano žlezno tkivo, v vimenu pa se lahko tipa kot posamezne zatrdline. V hujših primerih (kolimastitis) pride do resorbcije bakterijskih toksinov v kri in toksemije, v obtok pa lahko vdrejo tudi bakterije in povzročijo sepso. Klinična znamenja se kažejo predvsem v spremembah na mleku. Količina mleka se zmanjša, obolela vimenska četrt lahko popolnoma presuši (kužna agalakcija, ki jo povzroča Streptococcus agalactiae) spremenjena pa je tudi barva (od rumenkaste do krvave) in konsistenca (notri lahko plavajo kosmiči žleznega epitela ali pa je mleko že zasirjeno. Splošno počutje živali v blažjih oblikah ni spremenjeno, v perakutnih in akutnih primerih pa se pojavi visoka temperatura, apatija, povečan pulz in pohitreno dihanje zaradi toksemije in sepse (pri povzročiteljih E.coli, Staphylococcus aureus in Corynebacterium pyogenes), pogosti so pogini, pri preživelih pa pojav gangrene in propad prizadete vimenske četrti.
Metljavost se pojavlja predvsem pri govedu na paši po močvirnih travnikih, saj zajedalski metljaji za svoj razvoj potrebujejo kot vmesne gostitelje nekatere vrste vodnih polžev. Pri ans se pojavljajo 3 vrste: Fasciola hepatica, Dicrocelium dendriticum in Pharamphistomum cervi.
Prvi (Fasciola hepatica) zajeda v jetrih in žolčevodih, kjer lahko v času ko kot ličinka migrira po jetrnem tkivu resno prizadene jetra, saj povzroči nastanek krvavitev, perforacijo (predrtje) jetrne kapsule in cirozo (brstenje vezivnega tkiva na račun odmrlih jetrnih celic). Pojav kliničnih znakov je odvisen od števila zajedavcev, pojavi se slabokrvnost, otekline pod spodnjo čeljustjo in ventralnih delih telesa, hiranje in padec mlečnosti.
Dicrocelium dendriticum kot odrasel parazit živi v žolčnem mehurju in večjih žolčevodih, večinoma ne povzroča bolezenskih znakov, razen ob masovnih infestacijah, ko povzroči zadebelitev sten žolčevodov in cirozo jeter.
Tretji, Paramphistomum cervi ali vampov metljaj, se kot mlad parazit naseli najprej v tankem črevesu, po 3 do 5 tednih pa se preseli v vamp. Odrasli ne povzročajo škode, mladi pa v večjem številu močno poškodujejo steno dvanajstnika, kar ima za posledico hudo vnetje črevesne sluznice s krvavitvami in nekrozo. Prizadete živali zavračajo hrano, pogosto pijejo, hujšajo in imajo hudo drisko. Pri mlajših tudi pogini niso izključeni, starejše živali razvijejo imunost, vendar še vedno prenašajo odrasle zajedavce.
Indigestije, ki izhajajo iz vampove in kapične vsebine
- Enostavna inaktivnost vampovih mikroorganizmov
Pokaži več
Opis
Gre za moteno mikrobno prebavo v predželodcih, kjer so zmanjšani ali docela ustavljeni normalni procesi razkroja hrane in sinteze novih snovi, hkrati pa ne pride do izrazito nenormalne fermentacije vsebine vampa.
Vzroki
Pokladanje hrane, revne z beljakovinami in ogljikovimi hidrati (npr. slabo seno, slama, koruznica), do podobnih stanj pa privede tudi večdnevno stradanje in žeja, pomanjkanje makro- in mikroelementov (fosforja, žvepla, bakra, kobalta, molibdena in mangana) ter nenazadnje uporaba zdravil (antibiotikov in kemoterapevtikov), ki preprečujejo rast vampovih mikrobov.
Klinična znamenja in potek
Kot prvo znamenje se pri molznicah pojavi upadanje količine mlečne maščobe, ješčnost pa je neprizadeta. Postopoma pade tudi mlečnost in rejenost živali. Vamp se počasi krči in prazni, zato pride do prenapolnjenosti s ponavljajočo se timpanijo. Živali sčasoma močno shujšajo, dlaka postane resasta in groba, pojavi se lizavost in slabokrvnost.
Pokaži manj
- Motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
Pokaži več
Indigestije zaradi bolezni stene kapice in vampa ter pripadajočih živcev z motnjami v pasaži vsebine:
a) travmatsko vnetje kapice in peritoneja
b) travmatsko vnetje osrčnika
c) netravmatsko vnetje kapice in vampa
d) vampova parakeratoza (poroženevanje vampove sluznice)
e) motnje v motoriki predželodcev zaradi poškodbe n.vagusa (Hoflundov sindrom)
f) dislokacija kapice v prsno votlino skozi raztrgano trebušno prepono
g) motnje v prehajanju hrane zaradi zamašitve ustja vampa in kapice s topimi tujki
Indigestije, ki izhajajo iz vampove in kapične vsebine:
a) enostavna inaktivnost vampovih mikroorganizmov,09263motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
b) motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
c) vampova alkaloza
d) gnitje vampove vsebine
e) vampova acidoza
f) motnje v prebavi vampa in kapice zaradi neustrezne strukture krme
g) timpanija vampa
Pokaži manj
- Vampova alkaloza
Pokaži več
Opis
Gre za subakutno ali kronično potekajočo indigestijo, pri kateri se poveča pH vampove vsebine nad 7 in sicer zaradi presežka beljakovin in pomanjkanja ogljikovih hidratov v obroku. Za razliko od gnilobnega razkroja vampove vsebine je pri alkalni indigestiji vsebina očitno nepokvarjena, endar je prehod k gnitju prej ali slej zanesljiv, če pravočasno ne ukrepamo.
Vzroki
Vampova alkaloza nastane predvsem pri krmljenju na visoko mlečnost, pri obroku z veliko vsebnostjo beljakovin in majhnim deležem ogljikovih hidratov, lahko pa tudi pri pokladanju ureje in pri naglih spremembah obroka. Proces je podoben kot pri motnjah v zvezi z mikrobno inaktivnostjo vampove vsebine.
Znaki
Najprej upade količina mlečne maščobe, kasneje pa se pojavijo neješčnost, lenobna prebava vampa, atonija vampove stene, poležavanje in opletajoča hoja. Vampova vsebina v hudih primerih izrazito smrdi po amonjaku
Pokaži manj
- Gnitje vampove vsebine
Pokaži več
Opis
Gnitje vampove vsebine ali gnilobna indigestija je posledica gnilobnega razkroja vsebine, ki je izrazito alkalnega pH. Gnitje povzročajo nefiziološke bakterije, ki prerastejo normalno vampovo mikrofloro. Gnilobna indigestija se razvije tudi iz vampove alkaloze.
Vzroki
Tovrstne motnje se pojavljajo pri pokladanju obroka, ki je izredno bogat z beljakovinami, hkrati pa izredno reven z ogljikovimi hidrati. Nadalje pokladanje pokvarjene ali onesnažene hrane, napačno fermentirane ali nagnite silaže, pokvarjenih koncentratov, neustrezno uskladiščenega in pokvarjenega sena ter drugih pokvarjenih krmil. Enake posledice ima tudi pomanjkljiva higiena pri napajanju (onesnažena voda).
Znaki
Pri gnilobni indigestiji so znamenja zelo raznolika. Včasih se opazijo zmanjšana ješčnost, upadanje mlečne tolšče in količine mleka, drugič zopet izrazite motnje v prebavi s ponavljajočo se zmerno timpanijo zaradi penaste fermentacije in drisko. Zaradi resorpcije toksinov nastajajo motnje v krvnem obtoku, boleča oteklina jeter, včasih pa tudi izrazita stanja krčev ali ohromelosti. Pri mladih bikih se večkrat pojavi ekcem s krastami na okončinah, plemenjaki dajejo slabo seme, v mlečnih čredah pa opazimo pogostejše pojavljanje koliformnih mastitisov, zaostajanje posteljice, trdovratnih vnetji rodil in slabi plodnosti.
Pokaži manj
- Vampova acidoza
Pokaži več
Pokaži manj
- Motnje v prebavi vampa in kapice zaradi neustrezne strukture krme
Pokaži več
Zaradi pokladanja velike količine koncentratov in drobno zmletih voluminoznih krmil (seno, slama, detelja), pride pri govedu sčasoma do pojemanja intenzivnosti vampovih kontrakcij (krčenja vampa). Tudi prežvekovanje in podrigavanje sta redkejša in neregularna. Postopoma pojema tudi ješčnost. Prizadete živali so nagnjene k oblizovanju in grizenju lesa (to je zlasti očitno pri pitovnih teletih, ki jim ob koncentratih ne pokladajo ustrezne količine sena). Pogosto nastopi tudi vampova timpanija.
Pokaži manj
- Timpanija vampa
Pokaži več
Pokaži manj
Indigestije zaradi bolezni stene kapice in vampa ter pripadajočih živcev z motnjami v pasaži vsebine
a) travmatsko vnetje kapice in peritoneja
b) travmatsko vnetje osrčnika
c) netravmatsko vnetje kapice in vampa
d) vampova parakeratoza (poroženevanje vampove sluznice)
e) motnje v motoriki predželodcev zaradi poškodbe n.vagusa (Hoflundov sindrom)
f) dislokacija kapice v prsno votlino skozi raztrgano trebušno prepono
g) motnje v prehajanju hrane zaradi zamašitve ustja vampa in kapice s topimi tujki
Indigestije, ki izhajajo iz vampove in kapične vsebine
a) enostavna inaktivnost vampovih mikroorganizmov,09263motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
b) motnje v prebavi kapice in vampa zaradi hitre menjave obroka
c) vampova alkaloza
d) gnitje vampove vsebine
e) vampova acidoza
f) motnje v prebavi vampa in kapice zaradi neustrezne strukture krme
g) timpanija vampa
Prebavne motnje (dispepsije) pri novorojenih teletih
- Navadna alimentarna dispepsija
Pokaži več
Navadna alimentarna dispepsija je razmeroma pogosta v čredah z visoko mlečno proizvodnjo. Poteka akutno in prizadene teleta večinoma v prvem tednu življenja
Vzroki
Bolezen se pojavlja zlasti pri pomanjkljivi prehrani brejih živali, pri neustreznih higienskih razmerah v hlevu ter pri nehigienskem sesanju in napajanju telet. Zaradi omenjenega so teleta pogostoma slabotna. Do navadne alimentarne dispepsije lahko pride tudi pri preobilnem napajanju ali sesanju, pri napajanju z ohlajenim ali premastnim mlekom, naglih spremembah obroka pri kravah in pri različnih boleznih mater. Dispepsija in posledična driska je lahko tudi posledica preredkega napajanja, ko pretirano lačna teleta hipoma popijejo predvideni obrok, zlasti ko pijejo direktno iz vedra.
Znaki
Pri navadni alimentarni dispepsiji so teleta še živahna in ješča, ne glede na bolj ali manj intenzivno drisko. Če driska traja dalj časa, pa se splošno stanje poslabša, predvsem zaradi izgube tekočine in elektrolitov (natrij, kalij, klor, idr.). Driska se še stopnjuje in ješčnost upada. Zmerno depresijo spremlja pospešeno dihanje in bitje srca. Teletom v takem stanju grozi izsušitev (eksikoza) pa tudi toksična dispepsija.
Pokaži manj
- Toksična dispepsija
Pokaži več
Vzroki
Toksična dispepsija je posledica okužbe prebavnega trakta novorojenih telet s koliformnimi in gnilobnimi bakterijami, ki s toksini, ki jih izločajo, povzročijo zastrupitev.
Znaki in potek
Pojavi se neješčnost, pospešena peristaltika in driska. V hujših primerih organizem močno oslabi zaradi izgube vode, elektrolitov (natrij, kalij, klor, idr) in beljakovin. Pojavljati se začneta čedalje hujša acidoza in intoksikacija (zastrupitev), ki vodita do hudih okvar jeter, ledvic, srca in žlez z notranjim izločanjem. Teleta so neješča in otožna, izsušena, mršava in izčrpana. Hoja je opletajoča, pojavi se mišični drget. Koža je suha in zgubana, očesni zrkli sta mehki in globoko vdrti v očesnih jamicah ter pokriti z vekema. Dejavnost srca je oslabljena, pulz je pospešen. Temperatura telesa pade pod normalno, posebno hitro se ohlajajo okončine. Če teleta tedaj ne zdravimo, sledita koma in pogin.
Pokaži manj
- Prehranske motnje pri pokladanju mlečnih nadomestkov
Pokaži več
Vzrok.
za prebavne motnje leži v neustrezni kakovosti mlečnih nadomestkov, nepravilni pripravi le-teh in nepravilnem napajanju. Velikokrat pa se motnjam pridružijo še okužbe črevesa, zlasti ob neustreznih higienskih razmerah. Napajanje z mlečnimi nadomestki neustrezne sestave lahko povzroči rast nezaželenih mikroorganizmov v prebavilih, ki preusmerijo potek prebave, pri čemer nastajajo številni strupeni presnovki. Kakovost mlečnih nadomestkov je odvisna od njihove sestave in skladiščenja (spravljeni morajo biti na suhem). Mlada teleta so le delno zmožna izkoriščati ogljikove hidrate, prebavijo lahko le glukozo (grozdni sladkor) in laktozo (mlečni sladkor), ne pa tudi škroba, celuloze, maltoze in saharoze. Nadomestki, ki vsebujejo veliko škroba in običajnega sladkorja se zato ne morejo izkoristiti v prebavi, predstavljajo pa dobro podlago za razmnoževanje škodljivih bakterij. Do treh tednov starosti v mlečnem nadomestku škrob ne sme presegati deleža 10 % vseh ogljikovih hidratov, starejšim pa se lahko poveča na 25 %. Mlečni nadomestki, ki vsebujejo veliko mlečnega in grozdnega sladkorja pospešujejo nastanek driske; presežek beljakovin pa povzroči pretirano razmnoževanje škodljivih bakterij, kopičenja amoniaka in motenj v prebavi ogljikovih hidratov. Vse to vodi do gnitja vsebine prebavil, napenjanja (timpanije) ter vnetja siriščnika in črevesja. Stanje je podobno kot pri toksični dispepsiji. Neustrezno skladiščenje mlečnih nadomestkov kvarno vpliva na njihovo kakovost. Presežek vlage v prostoru pripomore sprijemanju nadomestka v grudice, ki le težko razpadejo, sčasoma pa pride tudi do kvarjenja maščob in razkroja beljakovin. Mlečni nadomestek mora biti pripravljen z vodo, ki ima 38 do 40°C, saj se le tako zagotovi ustrezno raztapljanje, omogoči pa se tudi normalno sirjenje in prebava v siriščniku. Priporočljiva je uporaba cuclja, saj tele tako pije dalj časa in pri tem izloči več sline, ki ugodno vpliva na prebavo. Glavni vzrok prebavnih motenj pa je večinoma preobilen obrok, bodisi da je preveč ali premalo razredčen. Zlasti slednji lahko povzroči hude prebavne motnje pri mlajših teletih.
Znaki
V akutni obliki se pojavlja bolj ali manj huda driska, napenjanje, ter drugi znaki zastrupitve z razkrojki mlečnega nadomestka in bakterijskimi toksini. Teleta kmalu postanejo otožna in polegajo. Zaradi bolečin v trebuhu se pojavi nemir. Že naslednji obrok deloma ali v celoti odklanjajo. Pojavijo se redko kašasti, kislo dišeči iztrebki. Teleta hitro hirajo in pogosto poginejo zaradi napenjanja (timpanije) ali zastrupitve z beljakovinskimi razkrojki. Včasih jih prizadanejo tudi hudi krči.
Pri kroničnih motnjah, ki nastanejo pozneje med pitanjem, se pojavlja kronična timpanija, driska, hujšanje in hiranje. Obseg trebuha je zaradi napetega siriščnika in vampa povečan, teleta so lizava, jezik je obložen z odmrlo sluznico, iztrebki pa so redki, smrdljivi in sluzasti. Telesna temperatura je normalna, dlaka pa je resasta, vlažne in brez naravnega leska.
Prognoza
V lažjih primerih teleta lahko tudi spontano ozdravijo, kar še pospešimo s postom in spremembo obroka. Če pa so že nastopila znamenja zastrupitve s posledičnimi kompikacijami, je le malo verjetnosti, da bo žival ozdravela brez hujših posledic za nadalnje pitanje.
Pokaži manj
- Prebavne motnje zaradi napačnega odstavljanja telet
Pokaži več
Opis
Gre za razmeroma pogoste prebavne motnje v razvijajočih se predželodcih, ki se ne morejo prilagoditi naglim spremembam obroka. Prebavne motnje se iz predželodcev praviloma razširijo še na siriščnik in nemalokrat tudi na črevesje. Vamp se pri teletih začne razvijati od starosti 3 tednov naprej, hitrost razvoja pa je odvisna od deleža voluminoznih krmil, ki jih ima na voljo. V popolnega prežvekovalca pa se teleta razvijejo šele, ko jim izrastejo prvi stalni kočniki ( v 4. mesecu starosti).
Znaki
Prebavne motnje nastanejo po ali pa že med odstavitvijo, navadno pri 4 do 8 tedenskih teletih. Najznačilnejše znamenje je timpanija (napenjanje), ki nastopi neposredno po zaužitem obroku. V začetku blaga timpanija je vse pogostejša in vse hujša. Očitnejše je tudi zastajanje hrane v vampu , ki vodi do prenatlačenosti vampa in obstipacije (zaprtja) siriščnika in črevesja. Vampove kontrakcije postanejo redkejše in slabotnejše, prežvekovanje pa neredno in nepravilno. Po zaužitju obroka opazimo včasih izrazit količni nemir. Motnje v splošnem stanju telet so v začetku komaj opazne, vendar ješčnost postopoma pojema in tele močno shujša. Dlaka postane resasta in brez naravnega leska. V zadnjem stadiju bolezni se splošno stanje precej poslabša, utrip oslabi, dihanje postane plitko in oteženo, sluznice zaprano rdeče, smrček pa suh in razpokan. Včasih opazimo tudi izrazito škrtanje z zobmi in krče.
Prognoza
Prebavne motnje zaradi napačnega odstavljanja so večinoma dolgotrajne. Če tele ne pogine zaradi zadušitve pri eni od hujših timpanij, ponavadi napredujoče hira, tako da je vsaka nadaljnja reja negospodarna.
Pokaži manj
Zaradi pokladanja velike količine koncentratov in drobno zmletih voluminoznih krmil (seno, slama, detelja), pride pri govedu sčasoma do pojemanja intenzivnosti vampovih kontrakcij (krčenja vampa). Tudi prežvekovanje in podrigavanje sta redkejša in neregularna. Postopoma pojema tudi ješčnost. Prizadete živali so nagnjene k oblizovanju in grizenju lesa (to je zlasti očitno pri pitovnih teletih, ki jim ob koncentratih ne pokladajo ustrezne količine sena). Pogosto nastopi tudi vampova timpanija.
Motnje v prehajanju hrane zaradi zamašitve kardije in ustja kapice in prebiralnika s topimi tujki so pri odraslem govedu redke. Povzročajo jih fito- in trihobezoarji, deli požrte placente (posteljice), kamni, cunje, kosi lesa itd. Nasprotno pa so obstrukcije pogoste pri teletih, ki rada oblizujejo okoliške predmete in lastno dlako, kar največkrat vodi v nastanek trihobezoarjev iz požrte dlake. Pri obstrukciji kardije nastane akutna timpanija, nemir, slinjenje, davljenje in regurgitacija, skratka simptomi podobni #naslov01112. Pri zaprtju odprtine med kapico in prebiralnikom pride najprej do prenapolnjenosti vampa s tekočo vsebino (sposobnost vampa za vsrkavanje vode je majhna) in do posledične dehidracije. Pri popolnem zaprtju se v nekaj urah pojavi apatičnost, mišični drget, atonija želodcev, žeja, lažja timpanija, pospešen pulz in #naslov02203..
1) Zagozditev požiralnika je lahko delna ali popolna in je ponavadi posledica pohlepnega goltanja hrane, ki jo živali rade jedo, zato pogoltnejo prevelik zalogaj, npr. neprežvečeno repo, krompir, sadje, peso, korenje, kocen zelja, itd. Redkeje se v požiralniku zagozdijo ostri tujki, kot os kosi stekla, žice, pločevine, pa tudi suhi pesni rezanci. Vkleščen tujek sproži krč požiralnikove muskulature in s tem precejšnjo bolečino. Če popolnoma zapre prehodnost pa onemogoči tudi izrigavanje vampovih plinov. Če krč traja dalj časa, pride do vnetja in postopnega odmiranja požiralnikove sluznice. Živali takoj po zamašitvi nehajo piti ali jesti, se davijo in močno slinijo, slina jim teče skozi nos, kjer jo aspirirajo in pojavi se kašelj. Zaradi motenega podrigavanja se kmalu pojavi timpanija vampa. Nadaljnji potek obstrukcije je zelo variabilen. Če krč popusti, tujek zdrsne v vamp ali pa ga žival izkašlja, v nasprotnem primeru se stanje hitro poslabša, zaradi timpanije ali pa, če je ta odsotna zaradi nekroze požiralnikove sluznice, ki ji sledi njeno predrtje in gnojna flegmona vratu, pa tudi gnilobni plevritis (vnetje popljučnice), če se to primeri v področju mediastinuma.
2) Motnje v prehajanju hrane zaradi zamašitve kardije in ustja kapice in prebiralnika s topimi tujki so pri odraslem govedu redke. Povzročajo jih fito- in trihobezoarji, deli požrte placente (posteljice), kamni, cunje, kosi lesa itd. Nasprotno pa so obstrukcije pogoste pri teletih, ki rada oblizujejo okoliške predmete in lastno dlako, kar največkrat vodi v nastanek trihobezoarjev iz požrte dlake. Pri obstrukciji kardije nastane akutna timpanija, nemir, slinjenje, davljenje in regurgitacija, skratka simptomi podobni obstrukciji požiralnika. Pri zaprtju odprtine med kapico in prebiralnikom pride najprej do prenapolnjenosti vampa s tekočo vsebino (sposobnost vampa za vsrkavanje vode je majhna) in do posledične dehidracije. Pri popilnem zaprtju se v nekaj urah pojavi apatičnost, mišični drget, atonija želodcev, žeja, lažja timpanija, pospešen pulz, količne bolečine in čedalje hujša apatija.
3) Obstrukcija črevesja je pri govedu redka, povzročajo jo fitobezoarji, pesek, kamni, deli lesa, vrvi in plastike, sekundine, krvni spodlivi in rakaste tvorbe v črevesni steni. Pojavi se apatija, več ur trajajoča količna znamenja, prenehanje iztebljanja in dehidracija. Žival pogine zaradi zastrupitve s toksini iz črevesja in šoka ob postopnem slabšanju splošnega stanja v 7 do 10 dneh.
Napake na srcu in krvnih žilah se na zunaj kažejo – stopnja prizadetosti je odvisna od specifike napake – povečini kot splošna telesna oslabelost, nabreklost velikih telesnih ven, splošna oslabelost, pojav oteklin (edemov) na ventralnih delih telesa, ascites, težko dihanje, kašelj in pomodrelost vidnih sluznic (slaba oskrba s kisikom). Motnje so večinoma progresivne in pripeljejo do pogina.
Slika 1. Dilatacija (levo) in hipertrofija (desno) srca.
Slika 2. Foramen ovale persistens (odprtina med obema atrijema se po rojstvu ne zapre).
Navadna alimentarna dispepsija je razmeroma pogosta v čredah z visoko mlečno proizvodnjo. Poteka akutno in prizadene teleta večinoma v prvem tednu življenja
Vzroki
Bolezen se pojavlja zlasti pri pomanjkljivi prehrani brejih živali, pri neustreznih higienskih razmerah v hlevu ter pri nehigienskem sesanju in napajanju telet. Zaradi omenjenega so teleta pogostoma slabotna. Do navadne alimentarne dispepsije lahko pride tudi pri preobilnem napajanju ali sesanju, pri napajanju z ohlajenim ali premastnim mlekom, naglih spremembah obroka pri kravah in pri različnih boleznih mater. Dispepsija in posledična driska je lahko tudi posledica preredkega napajanja, ko pretirano lačna teleta hipoma popijejo predvideni obrok, zlasti ko pijejo direktno iz vedra.
Znaki
Pri navadni alimentarni dispepsiji so teleta še živahna in ješča, ne glede na bolj ali manj intenzivno drisko. Če driska traja dalj časa, pa se splošno stanje poslabša, predvsem zaradi izgube tekočine in elektrolitov (natrij, kalij, klor, idr.). Driska se še stopnjuje in ješčnost upada. Zmerno depresijo spremlja pospešeno dihanje in bitje srca. Teletom v takem stanju grozi izsušitev (eksikoza) pa tudi toksična dispepsija
Nekatere specifične črevesne infekcije:
a) Salmoneloza nastane zaradi infekcije z različnimi sevi salmonel. Pojavi se driska pri živalih vseh starosti, posebno dovzetne so bolne, oslabele, zelo mlade ali zelo stare živali, pa tudi tiste, ki so bile okužene z visoko dozo bakterij. Pri oslabelih živalih bolezen pogosto napreduje v toksemijo (vdor strupov v kri) in sepso, ki vodita v pogin, preživele pa še dolgo izločajo povzročitelja (klicenosci).
b) Bovina virusna diareja.
c) Kokcidioza.
d) Rota- in koronavirusne infekcije povzročajo drisko pri teletih, ki še sesajo, smrtnost je majhna, pojavi pa se zastoj v rasti.
e) Klostridijska enterotoksemija.
f) Infekcije z bakterijami Escherichia coli (patogeni sevi), Yersinia entrocolitica in Campylobacter jejuni.
g) Kronična driska je lahko posledica paratuberkuloze.
h) Parazitoze.
Kontrakcija upogibalk na spodnjem delu sprednjih okončin nastane zaradi okvare recesivnega gena in je najpogostejša malformacija, ki se pojavlja pri novorojenih teletih. Prstni in bicljev, kdaj pa tudi karpalni sklep, so upognjeni zaradi skrajšanja tetiv površinskih in globinskih upogibalk in pripadajočih mišic. Pojav lahko spremlja še palatoshiza. Blažje prizadete živali hodijo po konicah prstov, a lahko stojijo na podplatih. Možna je samoozdravitev. V hujših primerih pa so prisiljene hoditi po hrbtni površini prstov in bicljev, kar povzroči poškodbe na koži, hude artritise in pretrganje tetive skupne iztegovalke prstov (extensor digialis communis).
Pri nepopolni epitelizaciji koža ne pokrije določenih predelov telesa, zato je izgled teh delov, ko da bi imeli nezaceljene rane.
Slika 1. Nepopolna epitelizacija na nogah goveda.
Gre za nesimetrijo med zgornjo in spodnjo čeljustjo, v blažji obliki gre lahko za brachignathio (prekratka spodnja čeljust, brachignathia je pri govedu podedovana poligenska lastnost povezana z drugimi anomalijami, kot so medsebojno zagozdeni kočniki (impacted molar teeth) in osteopetroza, ki se pojavlja pri teletih pasme angus in simental (prezgodaj rojena mrtva teleta imajo napake v razporeditvi zob, prekratko spodnjo čeljust in lahko lomljive kosti, v katerih kostni mozeg nadomešča gobasta kostnina; prisotna je tudi mineralizacija sten krvnih žil in možganskih nevronov)) ali pa za prognathio – podaljšano spodnjo čeljust, ki se v blažjih primerih sama kompenzira v času rasti, v hujših pa močno otežuje jemanje hrane in prežvekovaje.
Najbolj skrajna oblika te napake pa je micrognathia zgornje ali spodnje čeljusti – micrognathia superior/inferior. Čeljust je lahko tudi kako drugače deformirana, npr zasukana v stran – campylognathia.
Slika 1. Micrognathia inferior pri teletu.
Slika 2. Micrognathia superior pri teletu.
Slika 3. Camoylognathia pri teletu.
Lega organa je lahko nepravilna (distopija); organ lahko leži izven telesne votline, kjer se normalno nahaja (ektopija), lahko pa je spremenjena pozicija vseh visceralnih orgaov ( npr. situs inversus, ko je lega organov zrcalna glede na normalen organizem). Če organ med premikanjem za časa embrionalnega razvoja ne pride v svojo normalno lego govorimo o retenciji (npr. retentio testis ali kriptorhizem)
Nepravilna (ektopična) lega srca je prirojena napaka, pri kateri je srce pomaknjeno starn od svoje pravilne lege, največkrat naprej iz prsne votline v zadnji del vratu.
Slika 1. Ektopija srca pri teletu (srce je pomaknjeno iz prsne votline v vrat).
Neprehodnost posameznih delov črevesja nastane zaradi zožitve ali pa sploh odsotnosti dela prebavnega trakta (npr. odsotnost zadnjične odprtine – atrezija anusa) zaradi razvojnih anomalij. Onemogočena je pasaža črevesne vsebine, ki se nabere pred defektom. Iztrebkov je malo ali nič in so sluzaste konsistence. Teleta, ki so rojena s tem defektom večinoma kmalu po rojstvu oslabijo in poginejo zaradi dehidracije in zastrupitve.
Slika 1. Atrezija analne odprtine
Slika 2. Atrezija duodenuma (dvanajstnika)
Nespecifični črevesni katarji lahko nastanejo zaradi vpliva mehaničnih, kemičnih toksičnih in drugih kvarnih dejavnikov. To so npr. pesek, močno onesnažena, nagnita, zmrznjena, plesniva krma in strupene rastline. Večkrat je hkrati prizadeta tudi prebava predželodcev. Podobno velja tudi prekomernem dajanju odvajal in drugih kemikalij, ki dražijo črevesno sluznico. Do črevesnega katarja lahko privede dolgotrajno pokladanje pesinega perja (nad 50 kg/dan). Dražljaj je še hujši, če v obroku primanjkuje grobe vlaknine. Do podobnih učinkov pride tudi ob pitju hladne vode ob vročem vremenu, ob neustrezni sestavi črevesne mikroflore (entralna disbakterija ali prekomerna rast določenih mikrobov).
Med embrionalnim razvojem ne pride do zapiranja telesnih votlin, pri torakoshizi je odprt smo prsni koš, skozi režo prolabira srce. Pri gastroshizi pride do različno velikega razcepa trebšne stene skozi katero izstopajo trebušni organi, če je reža manjša, nastanejo prirojene kile (hernije), kjer del trebušnih organov prolabira (izpade) navzven v vrečo (najpogosteje črevesje), ki jo tvorita od znotraj potrebušnica od zunaj pa koža. Pri torakogastroshizi je po ventralni strani odprt cel trup. Posebna oblika tega stanja pa je shistosoma reflexum, pri kateri je ves trup na ventralni strani odprt, trebušna in prsna stena je zavihana navzven in dorzalno, hrbtenica pa je tako močno ukrivljena da se križna kost in glava skoraj dotikata, organi pa ležijo zunaj votlin.
Slika 1. Shistosoma reflexum pri teletu
Vzroki za ohromitve so lahko:
-travmatski (zaradi mehanske poškodbe, vreznine udarca ali zloma se prekine motorični živec, ki oživčuje določen del telesa; lahko pride do pretrganja kit in mišic), značilen primer je Hoflundov sindrom ob poškodbi n.vagusa,
-infekcijski (zaradi vnetja v živčnem sistemu), npr. listerioza,
-toksični (npr. butulizem)
-podedovani (glej prirojene napake in mišične atrofije).
Okužbe dihal spadajo med ekonomsko najpomembnejše bolezni goveda. Vzrokov za obolenje je ponavadi več in vključujejo faktorje okolja (odstavitev, transport, slaba prehrana in nezadostna ventilacija, ki kot stresorji zmanjšujejo sposobnost imumskega sistema), patogene mikroorganizme in njihovega gostitelja. Infekcija se ponavadi začne z napadom virusa, ki kasneje omogoči naselitev bakterij v nižje dele dihal. Povzročitelji respiratornih okužb so:
- Virus parainfluence-3 (PI-3)
Pokaži več
Virus parainfluence-3 (PI-3), povzroča enzootsko pnevmonijo (pljučnico, ki se pojavlja znotraj reje) telet: Virus največkrat napada teleta mlečnih pasem, stara do 6 mesecev. Klinični znako so kašelj, povišana temperatura, tekoč izcedek iz nosu in hropenje. Virusni infekciji lahko sledi naknadna bakterijska okužba pljuč in bronhijev.
Pokaži manj
- Bovini respiratorni sincicialni virus
Pokaži več
Bovini respiratorni sincicialni virus (BRSV)okužuje predvsem mlado govedo. Pri prvem kontaktu z virusom nastopi hujša okužba dihal, vse kasnejše okužbe pa potekajo v milejših oblikah ali subklinično (brez opaznih znakov). Virus povzroča interstiscialno pnevmonijo (intersticij je prostor med alveoli – pljučnimi mešički) katere posledice so poškodbe pljučnega tkiva ter intersticialni edem in enfizem (nabiranje tekočine in zraka v intersticiju).
Pokaži manj
- Bovini herpesvirus (BHV-1)
Pokaži več
Bovini herpesvirus (BHV-1)se pojavlja v večih podtipih in povzroča poleg obolenja dihal (infekciozni bovini rinotraheitis ali IBR) še okužbe spolovil (balanopostitis ali vnetje prepucija pri bikih in zunanjih spolovil pri kravah), očesnih veznic (konjunktivitis), možganov (encephalomyelitis), vimena (mastitis) in abortuse.
Pri okužbi dihal in spolovil traja inkubacijska doba 2 do 6 dni, sledi ji pojav kliničnih znakov, ki je odvisen od prisotnosti naknadne bakterijske okužbe. Pojavi se povečana temperatura, neješčnost, kašelj, intenzivno slinjenje, izcedek iz nosu (ki je sprva serozen, nato pa preide v sluzasto-gnojnega), konjunktivitis (vnetje očesnih veznic), solzenje, težko dihanje, vnetje nosnic, razvoj pustul (gnojnih mehurčkov) in difteroidnih membran na sluznici nosnic, ki kasneje preide v kraste. Če ne pride do naknadnih okužb (bakterijska pljučnica ), se stanje izboljša po 4 do 5 dneh. Abortusi se lahko pojavijo do 100 dni po prenehanju kliničnih znakov, ne glede na to kako huda je bila bolezen. Večinoma se to zgodi v drugi polovici brejosti, redkeje pa pride do zgodnje embrionalne smrtnosti.
Pri okužbah zunanjih spolovil krav je prvi znak pogostejše uriniranje, dvigovanje repa in blag izcedek iz nožnice. Kasneje sluznica spolovil oteče in se pojavijo gnojni mehurčki, razjede in čiri. Ob prisotnosti bakterij lahko nastopi vnetje maternice (metritis) s prehodno neplodnostjo in gnojnim izcedkom, ki traja nekaj tednov. Pri samcih se pojavijo podobne poškodbe na prepuciju (balanopostitis).
Pri teletih so herpesvirusne infekcije lahko hujšega značaja, bolezen se razširi po celem telesu (generalizacija), pride do pojava povišana temperatura, izcedka iz oči in nosu, težav z dihanjem, ravnotežnimi motnjami in krči. Pogin nastopi v kratkem času po generalizaciji virusne okužbe.
Pokaži manj
- BVD
Pokaži več
Virusni povzročitelj je iz družine pestivirusov. Obstajata dva podtipa – citopatski in necitopatski, od katerih je drugi precej redek in se pojavlja kot nasledek mutacije citopatske oblike. Za okužbo je dovzetno govedo vseh starosti, najbolj pa med 6. in 24. mesecem. Rezervoar infekcije je okuženo govedo, necitopatska oblika se namreč prenaša transplacentarno na zarodek v prvih 4 mesecih embrionalnega razvoja, infekcija pa traja celo življenje. Obolevnost je velika, bolezen pa poteka ponavadi blago z dvigom temperature, inapetenco, zmanjšano ješčnostjo in drisko ter mine sama po sebi v 1 tednu.
Nekatere oblike necitopatskega virusa lahko povzročijo tudi hujše oblike bolezni z visoko temperaturo, razjedami v ustih, lezijami kože svitka in med parklji, hudo drisko, dehidracijo in slabokrvnostjo. Umrljivost je lahko od 20 %.
Kot je že omenjeno, so okužbe lahko tudi transplacentarne. Poškodbe na plodu so odvisne od časa okužbe. Če do nje pride pred 4. mesecem se pojavi zgodnja embrionalna smrt, resorpcija plodu ali pa persistentna okužba kasneje rojenega teleta. Okužbe med 4. in 6. mesecem imajo za posledico malformacije centralnega živčnega sistema in slepoto, po 6 mesecu pa prezgoden porod, mumufikacijo, mrtvorojenost in nevitalna teleta. Persistentno okužena teleta zaostajajo v rasti in ne živijo več kot 2 leti.
Mukozna bolezen se pojavi kadar persistentno okužena teleta preidejo v stik še s citopatsko obliko virusa. Posledice so visoka vročina, driska, levkopenija, inapetenca, erozivne lezije nosnic in ust ter smrt v nekaj dneh. Patološka preiskava pokaže erozivne razjede na gastrointestinalnem traktu ter nekrotične lezije bezgavk.
Pokaži manj
- Drugi virusi goveda
Pokaži več
Drugi virusi, ki pri govedu sodelujejo pri okužbah dihal so: herpesvirus-4, adenovirus, rinovirus, rheovirus, enterovirus in koronavirus.
Tudi tukaj našteti imajo podobno vlogo kot že prej omenjeni virusi, v kombinaciji s stresnimi dejavniki okolja, služijo namreč kot iniciatorji (sprožilci, začetniki) pri bakterijskih okužbah dihal.
Pokaži manj
- Bakterije
Pokaži več
Bakterijsko pljučnico največkrat povzroča Pasteurella haemolytica, pri infekciji pa so prisotne še druge (Pasteurella multocida, Haemophillus somnus in Actinomyces pyogenes). P. haemolytica živi v zgornjih delih dihal (največ v slunici žrela) tudi pri zdravih živalih. Povzroča hudo vnetje pljuč, popljučnice, bronhijev in trombozo.
V primeru stresa ali virusne okužbe se zaradi zmanjšane odpornosti organizma in poškodbe sluznic hitro razmnoži in vdre v pljuča. Pojavi se pljučnica z visoko temperaturo, obilnim sluzno – gnojnim izcedkom, hropenjem in hitrim plitvim dihanjem. Bolezen lahko preide v kronično obliko.
Pokaži manj
- Mikoplazme in klamidije
Pokaži več
Mikoplazme in klamidije (M. bovis, M. dispar, Ureoplasma spp., ) so pogosto izolirane iz dihal tako zdravih kot bolnih živali. Domnevno same lahko povzročijo le milejše infekcije, hujše pa samo v kombinaciji z virusi in bakterijami.
Pokaži manj
Opekline (combustio) nastanejo zaradi delovanja temperature višje od 44 0C (pri tej temperaturi začnejo koagulirati beljakovine). Učinek vročine je tem hujši, čim dalj je delovala in čim višja je bila temperatura.
Ločimo 4 stopnje opeklin:
- Combustio erythematosa nastane na koži pri delovanju temperature od 45 do 50 0C. Zanjo je značilna pordečitev kože (eritem) in zmerna oteklina.
- Combustio bullosa nastane pri delovanju temperatur od 60 do 100 0C, poleg eritema se pojavijo mehurčki (vesiculae) ali mehurji (bullae) napolnjeni z bistro vnetno tekočino (eksudatom). Na sluznicah ki nimajo večskladnega ploščatega epitela (epitel je površinska plast celic,koža ima večskladnega, enoskladen pa pokriva npr. sluznico prebavil) epitel odpade v krpah, sluznico pa prekrije strjen eksudat (krupozna membrana).
- Combustio eschariotica (gr. escara – krasta), povzročijo temperature od 80 do 100 0C. Prizadeto tkivo takoj odmre in se spremeni v trdo, rjavkasto ali rjavočrno krasto. Po ločitvi mrtvega od živega tkiva nastane razjeda, ki se zelo slabo celi, zato ostane vidna brazgotina.
- Combustio carbonisata (lat. carbonisatio – zoglenitev) nastane pri delovanju temperature nad 100 0C. Tkivo, ki je prišlo v stik z virom toplote, je popolnoma sežgano.
Delovanje visoke temperature pa ni samo lokalno, ampak tudi sistemsko (prizadene cel organizem).
Posledice opeklin so:
- odpoved krvnega obtoka zaradi izgube tekočine
- zastrupitev zaradi beljakovinskih razpadkov
- naknadna bakterijska okužba poškodovanega tkiva
- sepsa
- reaktivno vnetje z ločitvijo mrtvega od živega tkiva (demarkacija)
- brazgotinske kontrakture (brazgotine se skrčijo).
Ostanki urahusovega voda (skozi urachusov vod se izloča urin v času ko je plod še v maternici, po porodu pa zakrni, njegovo funkcijo pa prevzamejo sečevod, mehur in sečnica). Posledice nepopolnega zaprtja in zakrnevanja tega voda so persistentni urahus, urahusov divertikel, urahusov umbilikalni sinus in intraabdominalne urahusove ciste. Pri prvih treh se poveča verjetnost okužbe urinarnega trakta, pri persistentnem urahusu pa je prisotna še stalna inkontinenca (kontinuirano iztekanje urina skozi odprtino v popku).
Vzroki za pojav osteomalacije (kostolomnice) so isti kot pri rahitisu, le da se obolenje pojavlja pri odraslih živalih. Prizadete živali slabo priraščajo, kažejo nenormalen apetit (ližejo omet, grizejo les), pojatev preneha. Pojavi se šepanje in pogosti zlomi reber, medeničnih in dolgih kosti. Hrbtenica se pogosto deformira (lordoza, kifoza).
Omrzline (congelatio) se pri govedu redkeje pojavljajo, saj je relativno odporno na mraz, če pa že nastanejo, pa gre za poškodbe na distalnih delih telesa (ušesa, rep, okončine, skrotum), ki se lažje in hitreje ohladijo. Podobno kot pri opeklinah razlikujemo 4 stopnje omrzlin, ki so manj odvisne od stopnje mraza, bolj od trajanja njegovega delovanja. Prva stopnja se kaže kot rdečina (congelatio erythematosa), druga (congelatio bullosa) kot pojav mehurjev, tretja (gangrena e congelatione) kot gangrena kože in globljih tkiv (zmrznjeni del telesa je najprej nabrekel in višnjeve barve, kasneje počrni) in četrta kot popolna zamrznitev tkiva. Mraz vpliva najprej na zožitev krvnih žil, zmanjša pretok krvi in poveča nagnjenost k nadaljnjim škodljivim delovanjem nizkih temperatur. Zaradi napredujočega endoangitisa (vnetja notranjih struktur krvnih žil) se še dalj časa po zmrznenju pojavljajo lokalne nekroze, odmre lahko cel del ekstremitete (okončine). Med odmrlim zmrznjenim in nepoškodovanim tkivom se pozneje razvije demarkacijsko vnetje, ki loči odmrlo tkivo od zdravega. Zamrznjeni del nato odpade sam od sebe.
Panaricij (dermatitis digitalis) je akutno vnetje kože, pdkožja pa tudi globjih tkiv, ki mejijo na parkelj. Vnetne spremembe so večinoma infekcijske narave, za posledico pa imajo gnojenje, flegmono in nekrozo tkiv. Gnojni mikrobi (mikrokoki, korinebakterije, anaerobni streptokoki ) vdrejo preko majhnih poškodb na koži, pa tudi iz gnojnih iz gnojnih procesov v parkljevi usnjici v podkožje svitka. K temu prispevajo še neustrezen moker in gnijoč nastilj, groba tla in hoja po kamnitem terenu. Digitalni dermatitis se pojavlja v medparkljevem precepu (medparkljev panaricij), na peti (petni panaricij), ali kjerkoli drugod na svitku. Gnojno in nekrotično vnetje lahko zajame kito globinske upogibalke in se razširi celo v metatarzalno ali metekarpalno področje. Demarkacijska sposobnost tkiv na prizadetih mestih (večinoma gre za slabo prekrvavljene vezivnotkivne tvorbe) je slaba zato se vnetje neovirano širi in preide na še več okoliških kosti, kit in sklepov parklja in spodnjega dela okončine. Glede na obseg poškodbe se pojavijo različne stopnje šepanja, živali nerade hodijo, ješčnost je zmanjšana, prav tako mlečnost. Prizadeto nogo potegujejo navzgor in jo naslonijo le na konico parklja. V hujših primerih je splošno stanje izraziteje prizadeto. Telesna temperatura je povečana, dihanje in pulz sta pospešena. Zaradi hude bolečine se živali lahko tudi potijo. Lokalne spremembe so raznolike. Najprej opazimo rdečino in spremljajočo oteklino. Pri podkožnem panariciju se pojavi čvrsta oteklina. Pozneje nastanejo v tkivu ognojki, nad procesom se razvije kožna nekroza, koža nad tem mestom se predre in gnoj izteka na površino. Vnetje se lahko razširi tudi navzgor po okončini. Prognoza je pri površinskem vnetju ob takojšnjem zdravljenju ugodna, pri globlje segajočih procesih (artritis, tendovaginitis in osteomielitis) pa je amputacija neizogibna.
Parašuštavec (maligni edem) je akutna ali perakutna nenalezljiva bolezen , za katero je značilen pojav edemetozno flegmoznih (hladetinastih) in emfizematoznih oteklin, ki zaradi plina, ki ga vsebujejo na otip šuštijo . Povzročiteljev je več: najpogosteje Cl. septicum, redkeje Cl. oedematiens, povsem redko pa še Cl. hystoliticum, Cl. sordelli in Cl. prefringens. Povzročitelj vdre v organizem prek poškodb na koži, prebavilih in rodilih, se razmnoži na vdornem mestu in od tod preplavi cel organizem. Znaki bolezni nastopijo 2 do 5 dni po infekciji. Pri genitalni okužbi (ponavadi kmalu po porodu) je vulva hudo otekla, sluznica je razžarjena in razpadajoča, izceja se gost rdečerjav smrdeč izcedek. Oteklina zajame tudi kožo, podkožje in mišičnino okolice spolovil, presredka, vimena in trebuha. V začetku je topla in boleča, kasneje pa postane modrikasto-rdeča, hladna in neobčutljiva; na pritisk šušti. Spremembe zajamejo tudi maternico, njena stena postane otekla in razpadajoča, kotiledoni se naglo razkrajajo. Bolezen spremlja huda depresija, neješčnost, mišični drget, splošna oslabelost in visoka vročina. Bezgavke v bližini oteklin so močno otekle. Živali navadno poginejo v 12 do 72 urah, samoozdravitev je izjema.
Paratuberkuloza je nalezljiva kronična bolezen črevesja prežvekovalcev, ki jo karakterizira progresivna driska, hujšanje in pogin. Bolezen povzroča bakterija Mycobacterium avium paratuberculosis, ki je precej odporna na zunanje vplive, na pašniku preživi lahko več kot eno leto.Prenaša se po fekalno-oralni poti (izloča se skupaj z iztrebki obolelih živali, zdrave pa se okužijo, če bakterijo zaužijejo, bodisi s kontaminirano vodo ali krmo). Okužijo se ponavadi že teleta kmalu po rojstvu, saj se odpornost s starostjo povečuje. Bakterija se naseli v črevesni sluznici in povzroča kronično vnetje z zadebelitvijo črevesne stene. Bolezen napreduje počasi (traja od nekaj mesecev do nekaj let). Najprej se pojavi intermitentna gosta driska, ki je sčasoma vse hujša. Pojavijo se hujšanje, bledenje dlake in edemi ventralnih delov telesa zaradi izgube beljakovin ter anemija. Živali shirajo in poginejo, največkrat v starosti 2 do 6 let.
Prikaži več Paratuberkuloza je nalezljiva kronična bolezen črevesja prežvekovalcev, ki jo karakterizira progresivna driska, hujšanje in pogin. Okužbo so odkrili pri divjih prežvekovalcih ter vsejedih in mesojedih živalih, kot so divji zajci, lisice, podlasice, prašiči in nečloveški primati. Bolezen se pojavlja po vsem svetu, največjo pojavnost pa beležijo prav pri govedu (kravah molznicah). Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis (MAP) se v velikem številu izloča z blatom okuženih živali, v manjši količini pa z njihovim kolostrumom in mlekom. Mycobacterium je odporen na okoljske dejavnike in lahko na paši preživi do 1 leta, v vodi in zemlji tudi dlje. Okužba se običajno prenaša po fekalno-oralni poti. Do okužbe pride v zgodnjem življenju, pogosto kmalu po rojstvu vendar se klinični znaki redko razvijejo preden so živali spolno zrele. Napredovanje v klinično bolezen poteka počasi. Okužba se prenaša z zaužitjem patogena ob sesanju kontaminiranih seskov, uživanju odpadnega mleka, krme ali vode, okužene z MAP, ali lizanjem in negovanjem v onesnaženem okolju. Po zaužitju patogen v spodnjem delu tankega črevesa okuži bele krvničke prebavil in povezane bezgavke. Mikroorganizem sčasoma povzroči kronično vnetje prebavnega trakta, ki moti vnos hranil, kar vodi do driske in hujšanja. Da se simptomi razvijejo lahko traja nekaj mesecev ali let, običajno pa se pokažejo vzporedno z upadom celično posredovane imunosti, zvišanjem serumskih protiteles in prisotnostjo bakterij v krvi. Izločanje okuženega blata se začne že preden se pokažejo klinični znaki. Živali so v tej »tihi« fazi okužbe pomemben vir prenosa okužbe. Na voljo je veliko različnih komercialno dostopnih testov za paratuberkulozo. Trenutno pa je PCR primarna metoda, ki se uporablja za diagnozo. Z združevanjem fekalnih vzorcev (npr. pet vzorcev na vzorčno enoto) ali gnoja z območij, kjer se govedo meša, je mogoče ugotoviti stanje okužbe črede, kljub določenemu zmanjšanju občutljivosti testa. Komercialni kompleti PCR so enako občutljivi kot druge metode ter veliko hitrejši in cenejši. Trenutno še ni efektivne metode za zdravljenje okužbe s paratuberkulozo. Za nadzor in preventivo sta potrebni dobra praksa upravljanja črede in higiena, katerih cilj je omejiti izpostavljenost mladih živali patogenu. Najučinkovitejša preventiva pred okužbo je, da telitve potekajo v ločenih predelih hleva, da se teleta krav molznic takoj po telitvi odstrani od matere in hrani s kolostrumom, ki je ali pasteriziran ali pa izvira od živali, ki je preverjeno negativna. Namesto odpadnega mleka se priporoča uporaba mlečnega nadomestka, razen, če je odpadno mleko pasterizirano. Mlade živali se vzreja čim bolj ločeno od odraslih živali in njihovega gnoja do vsaj 1. leta starosti, da imajo živali čas razviti naravno imunost. Cepljenje telet, starih < 1 mesec, lahko zmanjša pojavnost bolezni, vendar ne prepreči izločanja patogenov z blatom pri obolelih živalih ali pojava novih primerov okužbe v čredi. Cepljenje ne odpravi potrebe po dobrem upravljanju črede in higieni. Prikaži manj
- Protozoarne infekcije
Pokaži več
Povzročajo jih enocelične praživali (protozoa), pri govedu gre v večini primerov za kokcidiozo (povzročitelji so iz rodu Eimeria in sicer E.zuerni, E. bovis in E. auburnensis). Povzročitelj se razmnožuje v črevesni sluznici, infektivne oblike (oociste) pa se izločajo z blatom na prosto, kjer lahko dolgo časa preživijo (do 1 leta, pri temperaturi od -30 do +40 °C). Novi gostitelj se okuži po oralni poti. Za kokcidiozo so dovzetna teleta in mlado govedo v starosti od 1 meseca do 1 leta, bolezen se pogosteje pojavlja v obdobjih ekstremno vročega in mrzlega vremena, ko so živali najbolj podvržene stresu. Inkubacijska doba (obdobje od zaužitja oociste do pojava znakov bolezni) traja od 17 do 21 dni. Bolezen poteka večinoma brez pojava bolezenskih znakov ali pa kronično. Pojavijo se tekoči iztrebki, lahko s primesjo krvi, stanje se po nekaj dnevih popravi. V hujših primerih se razvije driska. Iztrebkom je primešana kri, sluz in delci črevesne sluznice. Temperatura je povečana, pojavi se dehidracija, neješčnost, otožnost in hujšanje. Možne so še vzporedne infekcije s koronavirusi in bolezenske komplikacije (#naslov01097). Brez terapije teleta s to obliko bolezni lahko poginejo, preživela pa lahko ostanejo za stalno okužena, bolezen pa poteka naprej v kronični obliki.
Pokaži manj
- Metljavost
Pokaži več
Metljavost se pojavlja predvsem pri govedu na paši po močvirnih travnikih, saj zajedalski metljaji za svoj razvoj potrebujejo kot vmesne gostitelje nekatere vrste vodnih polžev. Pri ans se pojavljajo 3 vrste: Fasciola hepatica, Dicrocelium dendriticum in Pharamphistomum cervi.
Prvi (Fasciola hepatica) zajeda v jetrih in žolčevodih, kjer lahko v času ko kot ličinka migrira po jetrnem tkivu resno prizadene jetra, saj povzroči nastanek krvavitev, perforacijo (predrtje) jetrne kapsule in cirozo (brstenje vezivnega tkiva na račun odmrlih jetrnih celic). Pojav kliničnih znakov je odvisen od števila zajedavcev, pojavi se slabokrvnost, otekline pod spodnjo čeljustjo in ventralnih delih telesa, hiranje in padec mlečnosti.
Dicrocelium dendriticum kot odrasel parazit živi v žolčnem mehurju in večjih žolčevodih, večinoma ne povzroča bolezenskih znakov, razen ob masovnih infestacijah, ko povzroči zadebelitev sten žolčevodov in cirozo jeter.
Tretji, Paramphistomum cervi ali vampov metljaj, se kot mlad parazit naseli najprej v tankem črevesu, po 3 do 5 tednih pa se preseli v vamp. Odrasli ne povzročajo škode, mladi pa v večjem številu močno poškodujejo steno dvanajstnika, kar ima za posledico hudo vnetje črevesne sluznice s krvavitvami in nekrozo. Prizadete živali zavračajo hrano, pogosto pijejo, hujšajo in imajo hudo drisko. Pri mlajših tudi pogini niso izključeni, starejše živali razvijejo imunost, vendar še vedno prenašajo odrasle zajedavce.
Pokaži manj
- Trakuljavost
Pokaži več
Trakuljavost pri govedu pri nas povzročata 2 vrsti: Monesia expansa in Monesia benedeni. Vmesni gostitelji so pršice, odrasle pa zajedajo v debelem črevesju telet in mladega goveda, kjer zrastejo tudi do več metrov v dolžino. Povzročajo zapore črevesja (obstipacije), zaostajanje v rasti in hujšanje, pojavlja se tudi občasna driska, napet trebuh in timpanija.
Pokaži manj
- Glistavost
Pokaži več
Gliste (nematodi) napadajo predvsem govedo na paši in tiste, ki imajo dostop do prostega okolja, v hlevski reji pa se redkeje pojavljajo. Jakost invazije z nematodi je poleg načina reje odvisna še od kontaminacije pašnikov s paraziti (najbolj pogoste invazijske oblike so ličinke), ki je odvisna od letnega časa, klimatskih pogojev (najbolj jim ustreza toplo in vlažno vreme), režima paše (ob pogostejši menjavi pašnikov so manjše možnosti za širjenje) in odpornosti gostiteljev (mlade, živali so bolj dovzetne).
Pri teletih v hlevski reji je najpogostejša neoasakridoza telet, ki jo povzroča 15 do 30 cm dolga glista Neoascaris vitulorum. Številni odrasli zajedavci te vrste, ki živijo v tankem črevesu povzročajo prebavne motnje, teleta so otožna, shujšana in slabokrvna; očitno zaostajajo v rasti, pojavlja se driska in zaprtje. Živali imajo značilen vonj po acetonu, kloroformu ali masleni kislini. Neoaskaridoza mine spontano po nekaj tednih.
Obstaja veliko število vrst nematodov, ki napadajo govedo na paši. Pri nas so pomembni rodovi Strongylus, Trichuris, Oesophagostomum, Habertia, Bunostomum, Trichostrongylus, Haemonchus in Ostertagia. Gostitelja invadirajo bodisi skozi kožo ali pa po peroralni poti. Po različnih migracijskih poteh ličinke prispejo v prebavila, kjer odrastejo. Hranijo se s črevesno sluznico ali pa sesajo kri in ob hudih invazijah povzročajo vnetje črevesja in anemije, ki se kažejo kot hude driske, povečana temperatura, hujšanje in pogini.
Pokaži manj
Gre za gnilobni razkroj roževine na peti in zadnji tertjini parkljevega podplata na eni ali večih okončinah. Zlasti pogosta je v vlažnih in zanemarjenih hlevih. Prizadeti so predvsem parklji zadnjih okončin, huje notranji kot zunanji. Gnitje roževine je posledica maceracije (zmehčanja) mikrobne (Fusobacterium necrophorum) in kemične narave (gnojnica) zlasti ob nezadostnem gibanju živali na prostem, grobih ter vlažnih tleh. Ogroženi so predvsem slabo negovani, krhki in ploščati parklji. Klinična znamenja variirajo glede na obseg in globino gnilobnega procesa v roževini. Pri površinskem razkrajanju zaznamo v njej le plitke razpoke in cunjaste raztrganine, pokrite z mazavo temno sivo tekočino gnilobnega vonja. Pri globokih nekrozah je šepanje izrazitejše zaradi odstopanja prizadete roževine, razgaljenja hudo občutljive podpaltne usnjice, poškodb na peti in podplatu, pa tudi zaradi močne deviacije prstne osi (parkelj se zasuče znotraj roževine). Živali pogosteje legajo, mlečnost izrazito pojema, pada pa tudi kakovost semena plemenjakov, ki poleg tega še neradi zaskakujejo. Večkrat opazimo tudi mišični drget in splošne motnje (neješčnost, hujšanje) Prej ko slej pride tudi do petne flegmone, medparkljeve nekroze, gnojnega pododermatitisa in celo do ascendentnega tendovaginitisa.
Hipomagnezična (pašna) tetanija nastane zaradi pomanjkljivega vnosa magnezija s krmo. Hipomagnezemija je pogosta na območjih revnih s tem elementom. Najbolj izpostavljene pa so pasoče krave v laktaciji. Padec koncentracije magnezijevih ionov v krvni plazmi privede do pojava hiperekscitabilnosti (preobčutljivosti na čutne dražljaje), trde hoje, mišičnih krčev in smrti. Krave padajo na tla in veslajo z nogami po zraku. Smrt je v najtežjih primerih nenadna, še preden opazimo klinične znake, v lažjih primerih obdobje krčev traja več dni, če žival ni ustrezno zdravljena.
Pašna tetanija ni individualna bolezen živali, ampak je to problem celotne črede. Po pojavu prvih primerov obolenj je potrebno nemudoma poskrbeti za ustrezno prehrano cele črede s poudarkom na oskrbljenosti z magnezijem.
Hipotrihoza (redka dlaka) in alopecija (brez dlake) se pojavljata kot recesivni dedni napaki pri nekaterih pasmah goveda (opisanih je najmanj 13 različnih tipov hipotrihoze pri pasmah simental, ayrshire, jersey, guernsey, hereford in holštajn-frizijski pasmi, ki pogosto nastopajo skupaj z malformacijami rogov, zobovja in hipofize ter nenormalno obarvanostjo dlake, pogosta pa je tudi zgodnja smrt). Teleta se lahko rodijo popolnoma brez dlake ali z nekaterimi neporaščenimi predeli, na katerih lahko sčasoma zraste kratka kodrasta dlaka. Prizadeti osebki so bolj občutljivi na okoljske stresne dejavnike (temperatura, vlaga), koža pa je bolj dovzetna za razne infekcije.
Slika 1. Delna hipotrihoza (zadnje okončine).
Slika 2. Popolna alopecija.
Gre za pojav številnih cist v ledvičnem tkivu, ledvice so ponavadi precej povečane, vendar v nekaterih primerih normalno delujejo, v drugih pa anomalija vodi v ledvično odpoved.
Slika 1. Policistična ledvica.
Popkova kila nastane ko trebušni organi (večinoma črevesje) izpadejo skozi nepopolno zaprto trebušno steno v področju popka v vrečo, ki je sestavljena iz potrebušnice (peritoneja) in kože. Kila je večinoma reponibilna (gibljiva, se lahko potisne v trebuh) in razen v redkih primerih ne povzroča težav. S starostjo se odprtina zmanjšuje in se lahko tudi zaraste. Napaka se najverjetneje recesivno deduje, zato taka teleta niso primerna za nadaljnjo rejo.
Opis bolezni
Poporodna pareza (ležanje po porodu, poporodna ohromelost) se pojavi 1 do 3 dni po porodu. Do ohromelosti pride zaradi izgube kalcija (ki je ključni element pri uravnavanju živčno-mišičnega delovanja in mišične kontrakcije) z mlekom. Pojav je najpogostejši pri visoko produktivnih mlečnih kravah starejših od 5 let, v povezavi s težkimi porodi, zaostajanjem posteljice in izpadom maternice, pomembno vlogo pa igra tudi način prehrane med presušitvijo, ki vpliva na zmožnost hitre mobilizacije kalcija iz rezerv v skeletu (krave, ki so med presušitvijo dobivale s kalcijem bogat obrok, niso zmožne tako hitro črpat lastnih rezerv). Raven kalcija v krvni plazmi pade za 2 do 5 krat.
Klinični znaki
V prvi fazi krave še stojijo, vendar se že pojavi vznemirjenje, mišična šibkost, tresavica in motnje v ravnotežju.
V naslednji fazi krave niso sposobne več vstati, a lahko še normalno ležijo, pojavi se depresija, neješčnost, gobec je suh, telesna temperatura pade pod normalno. Srčni utrip se poveča, zaradi paralize gladkih mišic prebavil preide do zastoja peristaltike, pojavi se napetost (timpanija) in iztrebljanje preneha.
V tretji fazi se stopnja nezavesti poglablja dokler žival ne pade v komo. Napetost je vedno hujša, pulz pa pohitren in šibek. V tem stanju ponavadi živijo samo še nekaj ur.
Opis
Gre za razmeroma pogoste prebavne motnje v razvijajočih se predželodcih, ki se ne morejo prilagoditi naglim spremembam obroka. Prebavne motnje se iz predželodcev praviloma razširijo še na siriščnik in nemalokrat tudi na črevesje. Vamp se pri teletih začne razvijati od starosti 3 tednov naprej, hitrost razvoja pa je odvisna od deleža voluminoznih krmil, ki jih ima na voljo. V popolnega prežvekovalca pa se teleta razvijejo šele, ko jim izrastejo prvi stalni kočniki ( v 4. mesecu starosti).
Znaki
Prebavne motnje nastanejo po ali pa že med odstavitvijo, navadno pri 4 do 8 tedenskih teletih. Najznačilnejše znamenje je timpanija (napenjanje), ki nastopi neposredno po zaužitem obroku. V začetku blaga timpanija je vse pogostejša in vse hujša. Očitnejše je tudi zastajanje hrane v vampu , ki vodi do prenatlačenosti vampa in obstipacije (zaprtja) siriščnika in črevesja. Vampove kontrakcije postanejo redkejše in slabotnejše, prežvekovanje pa neredno in nepravilno. Po zaužitju obroka opazimo včasih izrazit količni nemir. Motnje v splošnem stanju telet so v začetku komaj opazne, vendar ješčnost postopoma pojema in tele močno shujša. Dlaka postane resasta in brez naravnega leska. V zadnjem stadiju bolezni se splošno stanje precej poslabša, utrip oslabi, dihanje postane plitko in oteženo, sluznice zaprano rdeče, smrček pa suh in razpokan. Včasih opazimo tudi izrazito škrtanje z zobmi in krče.
Prognoza
Prebavne motnje zaradi napačnega odstavljanja so večinoma dolgotrajne. Če tele ne pogine zaradi zadušitve pri eni od hujših timpanij, ponavadi napredujoče hira, tako da je vsaka nadaljnja reja negospodarna.
Gre za prebavne motnje, ki nastajajo pri sesnih teletih, ko jim začno v starosti 10 do 14 dni nadomeščati materino mleko z mlečnimi nadomestki različne sestave in kakovosti. Pri tej starosti so teletova prebavila še nepopolno razvita in zato močno občutljiva tudi na najmanjše napake v prehrani.
Vzrok za prebavne motnje leži v neustrezni kakovosti mlečnih nadomestkov, nepravilni pripravi le-teh in nepravilnem napajanju. Velikokrat pa se motnjam pridružijo še okužbe črevesa, zlasti ob neustreznih higienskih razmerah. Napajanje z mlečnimi nadomestki neustrezne sestave lahko povzroči rast nezaželenih mikroorganizmov v prebavilih, ki preusmerijo potek prebave, pri čemer nastajajo številni strupeni presnovki. Kakovost mlečnih nadomestkov je odvisna od njihove sestave in skladiščenja (spravljeni morajo biti na suhem). Mlada teleta so le delno zmožna izkoriščati ogljikove hidrate, prebavijo lahko le glukozo (grozdni sladkor) in laktozo (mlečni sladkor), ne pa tudi škroba, celuloze, maltoze in saharoze. Nadomestki, ki vsebujejo veliko škroba in običajnega sladkorja se zato ne morejo izkoristiti v prebavi, predstavljajo pa dobro podlago za razmnoževanje škodljivih bakterij. Do treh tednov starosti v mlečnem nadomestku škrob ne sme presegati deleža 10 % vseh ogljikovih hidratov, starejšim pa se lahko poveča na 25 %. Mlečni nadomestki, ki vsebujejo veliko mlečnega in grozdnega sladkorja pospešujejo nastanek driske; presežek beljakovin pa povzroči pretirano razmnoževanje škodljivih bakterij, kopičenja amoniaka in motenj v prebavi ogljikovih hidratov. Vse to vodi do gnitja vsebine prebavil, napenjanja (timpanije) ter vnetja siriščnika in črevesja. Stanje je podobno kot pri toksični dispepsiji. Neustrezno skladiščenje mlečnih nadomestkov kvarno vpliva na njihovo kakovost. Presežek vlage v prostoru pripomore sprijemanju nadomestka v grudice, ki le težko razpadejo, sčasoma pa pride tudi do kvarjenja maščob in razkroja beljakovin. Mlečni nadomestek mora biti pripravljen z vodo, ki ima 38 do 40°C, saj se le tako zagotovi ustrezno raztapljanje, omogoči pa se tudi normalno sirjenje in prebava v siriščniku. Priporočljiva je uporaba cuclja, saj tele tako pije dalj časa in pri tem izloči več sline, ki ugodno vpliva na prebavo. Glavni vzrok prebavnih motenj pa je večinoma preobilen obrok, bodisi da je preveč ali premalo razredčen. Zlasti slednji lahko povzroči hude prebavne motnje pri mlajših teletih.
Znaki
V akutni obliki se pojavlja bolj ali manj huda driska, napenjanje, ter drugi znaki zastrupitve z razkrojki mlečnega nadomestka in bakterijskimi toksini. Teleta kmalu postanejo otožna in polegajo. Zaradi bolečin v trebuhu se pojavi nemir. Že naslednji obrok deloma ali v celoti odklanjajo. Pojavijo se redko kašasti, kislo dišeči iztrebki. Teleta hitro hirajo in pogosto poginejo zaradi napenjanja (timpanije) ali zastrupitve z beljakovinskimi razkrojki. Včasih jih prizadanejo tudi hudi krči.
Pri kroničnih motnjah, ki nastanejo pozneje med pitanjem, se pojavlja kronična timpanija, driska, hujšanje in hiranje. Obseg trebuha je zaradi napetega siriščnika in vampa povečan, teleta so lizava, jezik je obložen z odmrlo sluznico, iztrebki pa so redki, smrdljivi in sluzasti. Telesna temperatura je normalna, dlaka pa je resasta, vlažne in brez naravnega leska.
Prognoza
V lažjih primerih teleta lahko tudi spontano ozdravijo, kar še pospešimo s postom in spremembo obroka. Če pa so že nastopila znamenja zastrupitve s posledičnimi kompikacijami, je le malo verjetnosti, da bo žival ozdravela brez hujših posledic za nadalnje pitanje.
Ta anomalija se lahko pojavlja samo kot razcepljene ustnice (zajčja ustnica – chleidoshisis), nezraščena čeljust (gnathoshisis), nezraščeno trdo nebo (volčje žrelo ali palatoshisis) ali pa kot kombinacija vseh treh – chleidognathopalatoshisis.
Defekt se redko pojavlja na spodnji, pogosteje pa na zgornji čeljusti, največkrat na zrasti med os incisivum in maxillo, uni- ali bilateralno. Pri govedu pasme charolais se nezraščenost pojavlja kot podedovana avtosomalna recesivna motnja skupaj z artrogripozo, vzroki pa so lahko poleg dednih še infekcijski, prehranski in kemični. Defekt močno otežuje sesanje in požiranje, mleko pri hranjenju teče skozi nos, pojavlja se regurgitacija in kašelj zaradi aspiracije hrane, posledica česar so respiratorne infekcije.
Slika 1. Palatoshisis – nezraščeno trdo nebo
Slika 2. Nezmožnost požiranja mleka zaradi palatoshize.
Slika 3. Kombinacija vseh prej naštetih napak.
Prekoštevilnost okončin (polymelia) je posledica nepravilne cepitve zametkov udov, nadštevilni udi praviloma nimajo nobenega mišičnega tkiva, obdaja jih samo vezivno tkivo, maščevje in koža.
Slika 1. Cephalomelia (iz glave izrasla okončina).
Slika 2. Notomelia (dodatna okončina izrašča iz trupa).
Pritlikavost temelji na splošni motnji razvoja okostja, ki je posledica genske okvare (primordialna pritlikavost). Vsi telesni deli in organi so simetrično razviti, vendar sorazmerno majhni. Pritlikavost lahko nastane tudi zaradi hormonalnih motenj (npr. hipofize in ščitnice) in motenj pri presnovi kalcija (rahitis). Pri hondrodistrofični pritlikavosti so telesni deli neenakomerno razviti, skrajšane so predvsem noge in glava, medtem ko je trup normalno razvit. Teleta s to napako se pogosto rodijo mrtva, truplo pa je oteklo in zaradi tega brezoblično.
Slika 1. Chondrodistrophia fetalis govejega zarodka.
Progresivna ataksija je nevrološka bolezen, ki se kaže v postopnem izgubljanju koordinacije in ravnotežja. Bolezen je posledica degeneracije hrbtenjače in možganov, ki povzroča simptome, kot so nestabilnost med hojo, oslabelost mišic, težave pri obračanju in druge znake nevroloških motenj ter se najpogosteje pojavlja pri šarole, blonde d’aquitaine, limuzin, angus, hereford, lisasti, salers in drugemu govedu. Nekatere različice bolezni povzročajo tudi oslabelost mišic oči in s tem poslabšajo vid. Simptomi, ki so značilni za tovrstne različice bolezni so nistagmus (nenamerno trzanje očesa), diplopija (dvojni vid) in druge motnje vida. Simptomi progresivne ataksije se pojavijo pri različnih starostih, odvisno od pasme goveda, vendar se običajno pojavijo v starosti od 18 mesecev do 4 let.
Šarole govedo velja za pasmo pri kateri je pojavnost progresivne ataksije najpogostejša. V zadnjih letih so se pri šarole govedu v različnih državah pojavili primeri obolenja, kar je v nekaterih državah privedlo do uvedbe obveznega testiranja, da bi omejili širjenje bolezni.
Progresivna ataksija je genetsko pogojena bolezen, ki se prenaša avtosomno recesivno. To pomeni, da mora žival podedovati dve kopiji mutiranega gena, eno od matere in eno od očeta, da razvije bolezen. Če žival podeduje le eno mutirano kopijo gena, je nosilec bolezni, vendar nima simptomov. Genetsko testiranje je najučinkovitejši način za določanje, ali ima žival mutacijo, povezano s progresivno ataksijo. Živali brez mutiranega gena se označuje s ATF (ataxia free – proste ataksije), prenašalke mutacije z ATC (ataxia carrier – prenašalec ataksije), živali s dvema recesivnima aleloma pa ATA (ataxia affected – prizateda z ataksijo)
Preventivni ukrepi za progresivno ataksijo vključujejo genetsko testiranje in izogibanje parjenju med nosilci mutiranega gena. Zdravila proti bolezni trenutno še ni.
Vzrok za pojav rahitisa je pomanjkanje fosforja, kalcija ali vitamina D oz. nepravilno razmerje med fosforjem in kalcijem v obroku pri rastočih mladih živalih. Rahitične živali zaostajajo v rasti, dolge kosti okončin so skrivenčene, sklepi so odebeljeni. Premikanje je oteženo zaradi bolečin in deformacij sklepov. Zaradi krhkosti kosti so zlomi pogosti.
Sepsa je stanje, ko patogeni organizmi premagajo imunske bariere gostitelja in vdrejo v krvni obtok. Najpogostejša mesta vdora so prebavni trakt, dihala, rodila (po porodu), popek (pri novorojencih) ter velike nezaceljene rane in opekline. Najbolj so občutljive mlade živali (posebno v prvem tednu po rojstvu) in porodnice, predispozicijski faktorji pa so še hipoksija (pomanjkanje kisika v posameznih tkivih), hipotermija (podhladitev), oslabelost imunskega sistema, stres in slaba prehrana. Sepso največkrat povzročijo bakterije, med katerimi je na prvem mestu Escherichia coli, ki ji sledijo druge gramsko negativne bakterije, kot so Enterobacter, Aerobacter, Pseudomonas, Salmonella, Pasteurella in Klebsiella; gramsko negtivne, kot so Clostridium, Streptococcus, Stafylococcus, Enterococcus in Bacillus pa so manj pogoste. Bakterije povzročajo škodo bodisi neposredno s svojimi endo/eksotoksini in proteazami ter posredno, saj tudi vnetni mediatorji, ki jih v obrambo sprosti organizem poškodujejo tkiva. Poškodovane endotelne celice izločajo snovi, ki širijo žile, povečujejo njihovo prepustnost in pospešujejo vnetni odgovor. Bakterijski toksini sami pa še pripomorejpo do nastanka t.i. septičnega šoka. Zaradi širjenja ožilja namreč pade krvni tlak, frekvenca bitja srca in dihanja se zato povečata, vendar zaradi hitrega napredovanja infekta in intenzivnega imunskega odgovora težko kompenzirata pomanjkanje kisika. V tkivih zaradi slabe perfuzije pride do anaerobnega metabolizma padca pH (metabolne acidoze); v pljučih se zaradi hitrega dihanja poveča pritisk, kar še zmanjša prenos kisika v kri. Ledvice zaradi slabega pretoka krvi začno odpovedovati, posledična azotemija (povečana koncentracija sečnine v krvi) pa še bolj poškoduje ožilje. Iz poškodovanih endotelnih celic v žilah začno izhajati mediatorji strjevanja (koagulacije) krvi, nastane velika količina majhnih krvnih strdkov, istočasno pa se zaradi porabljenih elementov koagulacije pojavijo krvavitve. Klinični znaki sepse so prenehanje sesanja pri mladih živalih, neješčnost; sprva visoka, kasneje pa znižana telesna temperatura, povišana frekvenca srčnega utripa in dihanja, napredujoča mišična slabost, pikčaste krvavitve po vidnih sluznicah nazadnje pa koma in pogin.
Običajno gre za serofibrinozno, gnojno ali gnilobno nekrotično vnetje skupne tendovagine (kitne ovojnice), pri čemer so večkrat prizadete tudi kite. Vnetje je bodisi primarno (perforativne poškodbe – vbodi) ali sekundarno (če se razširi iz sosednjih gnojno-flegmoznih procesov. Kitne ovojnice lahko prizadenejo tudi piemične (gnojne) metastaze (razsevki) iz različnih organov (maternica, ledvice). Lokalna in splošna bolezenska znamenja so pri sekundarnem in metastatskem serofibrinoznem tendovaginitisu na splošno manj intenzivna kakor pri primarnem gnojnem vnetju. Prizadeta žival močno šepa, se opira le na konico parklja ali pa se nanj sploh ne opira. Pri sočasnem vnetju tendovagin je bolečina izredno huda, hoja napeta in koraki kratki. Splošno stanje ja zaradi zastrupitve z bakterijskimi toksini navadno hudo poslabšano. Na prizadetem območju opazimo v začetku omejeno, bolečo oteklino, pozneje se razvije flegmona v okolici kitne ovojnice. Tej po nekaj tednih sledijo manjši ognojki, ki kasneje abscedirajo. Prognoza je odvisna od pravočasnosti posega, če smo ta čas zamudili nastopijo neavrne komplikacije, kot so nekroza (odmiranje) kit in kitnih ovojnic, gnojno vnetje sklepov, idr.
Akutno bakterijsko vnetje parkljevega sklepa je lahko serofibrinozno (produkt vnetja je serozna tekočina in fibrin), gnojno in gnilobno-nekrotično. Redkeje se pojavljajo tudi kronično-deformativna sklepna vnetja. Svitkov sklep je bistveno redkeje prizadet kakor parkljev. Omenjena sklepna vnetja nastanejo večji del kot posledica širjenja vnetnih procesov iz neposredne bližine, npr. pri medparkljevi nekrozi, svitkovi flegmoni in Rusterholzovem podplatnem čiru. Primarni vzroki so redkejši, npr. vbod z vilami, poškodba z žebljem, raztrganine zaradi bodeče žice, itd.. V vseh naštetih primerih zaznamo hudo šepanje pri podpiranju, večkrat tudi izrazito depresijo. Serofibrinozno vnetje lahko mine samo po sebi, ko preneha bolezen, ki je vnetje povzročilo, pri gnojnemin gnilobnem vnetju pa je prognoza slaba, saj proces teži k razširjanju na druge strukture parklja in prizadete okončine, Pojavijo se pospešeno dihanje, pohitren srčni utrip in povišana temperatura, splošna huda depresija, širjenje otekline proti karpalnemu/tarzalnem sklepu. Žival večinoma leži, zato so pogoste preležanine. Ta vrsta artritisa se ob odsotnosti ustrezne terapije panaavdi konča s piemijo (vdorom gnojnih bekterij v kri), sepso in smrtjo ali zakolom v sili.
Žival ne reagira na vidne dražljaje. Oči so lahko normalno razvite, zakrnele (microophtalmia) ali kako drugače poškodovane, lahko pa gre za napake na živčevju. Slepota je pogosto posledica virusnih okužb (BVD) za časa embrionalnega razvoja, ki resno poškodujejo centralni živčni sistem, zato so poleg slepote pogosto opazni drugi znaki obolenja živcev kot so negotova hoja, motnje v refleksih in slaba splošna percepcija (zaznavanje okolja).
Spastična pareza je posledica trajnega krča dvoglave mečne mišice (m.gastrocnemius) in mišic površinskih upogibalk prstov (m. flexor digitorum pedis superficialis), lahko pa tudi drugih okoliških mišic. Največkrat se pojavi na eni, redkeje na obeh okončinah. Zaradi kontrakcije mišic sta kolenski in skočni sklep v ekstenziji, zadnja noga je iztegnjena nazaj v zrak ali pa se s prsti komaj dotika tal. Omenjene mišice in ahilova tetiva so na otip otrdele in napete. Žival ima hujše težave s hojo. Zaradi stalne kontrakcije se sčasoma pojavi vnetje kolenskega in skočnega sklepa. Bolezen je po vsej verjetnosti dedno prenosljiva. Poznani sta dve obliki, ena pri teletih (največ pri črno-beli pasmi) in druga pri starejših živalih. Pri teletih se pojavi v starosti od 1 tedna do 6 mesecev, pri starejših pa v 3. do 7. letu in poleg zadnjih nog prizadene tudi mišičnino zadnjega dela hrbta, kar povzroči še lumbarno lordozo.
Specifično akutno kataralno vnetje je posledica okužbe s povzročitelji virusne diareje (BVD), zimske driske, salmoneloze, enterotoksemije, trihostrongiloze in drugih črevesnih parazitoz.
Bolj ali manj izrazito akutno kataralno vnetje spremlja še vampovo alkalozo ali acidozo, gnitje vampove vsebine, ruminitise, abomasitise, dislokacije siriščnika, zločesto kataralno mrzlico, bakterijske septikemije ter številne zastrupitve. Tako imenovana pašniška driska je večkrat posledica pomanjkanja bakra, presežka molibdena in bujne spomladanske paše, revne z grobo vlaknino.V posameznih primerih je driska lahko posledica alergijske reakcije na beljakovine v travi. Črevesno sluznico utegnejo prizadeti tudi septična vnetja peritoneja in omentuma.
Spina bifida (razcepljena oz. dvojna hrbtenjača) nastane, če se hrbtenica in nevralni žleb na nekaterih mestih ne zrasteta v hrbtenični kanal in nevralno cev-hrbtenjačo. Razcep se največkrat pojavi na ledvenem in križnem delu, mesto je izbočeno in ni/je pokrito s kožo.
Slika 1. spina bifida, ki se vidi kot rana na področju križa (reg. sacralis).
Slika 2. Bližji posnetek spine bifide.
Spinalna mišična atrofija je dedna recesivna avtosomalna bolezen živčnega sistema, ki vodi v propadanje in izgubo motoričnih nevronov in propadu skeletne mišičnine. Poznani sta dve obliki bolezni. Pri prvi (pri teletih pasme hereford) se pojavi tresenje mišic, krči, težave pri stoji in smrt nekaj tednov po pojavu prvih znakov. Drugo obliko (teleta rjave pasme) karakterizira hitro napredujoča mišična atrofija v prvih 3 do 4 tednih življenja, zraven pa se pojavijo še okužbe dihal, zaradi katerih tele pogine.
Šuštavec (šumeči prisad, gangrena emphysematosa) je akutna ali perakutna nenalezljiva vročinska bolezen mlajšega goveda, ki jo povzroča Clostridium chauvoei. Pogosteje zbolijo živali na paši, bolezen se pojavlja v t.i. šuštavčevih distriktih (spore bacila so namreč sposobne preživeti več let na okuženem območju). Govedo se okuži z vodo ali krmo, ki vsebujeta dovolj veliko število spor. Iz prebavil klostridiji vdrejo v krvni obtok in se naselijo v poškodovanem mišičnem in vezivnem tkivu (anaerobne razmere). Pride do vnetja, krvavitev in propadanja mišičnine. V tkivu se razvijejo plini (nastane emfizem). Zaradi toksinov, ki nastajajo pri razkroju tkiv in tistih, ki jih izloča povzročitelj, pride do splošne zastrupitve organizma.
Klinična znamenja se pojavijo 1 do 3 dni po okužbi kot depresija, mišični drget, neješčnost in zaostajanje za čredo. Temperatura naraste na 41 do 42 stopinj celzija. Na poškodovani okončini opazimo šepanje, kmalu za tem pa eno ali več šuštavičnih oteklin, ki so v začetku tople in boleče, sčasoma pa postanejo hladne in neobčutljive, zaradi plina v njih šuštijo. Koža nad njimi se temno obarva. Dihanje je oteženo, srčni utrip je pospešen in slaboten. Temperatura nazadnje pade pod 35 stopinj celzija, sledi koma in smrt.
Tetanus povzroča tetanusni toksin, ki ga proizvaja Chlostridium tetani. Mikrob se lahko razvija le v anaerobnih pogojih, zato do zastrupitve pride v primeru okužbe globokih vbodnih ran, kjer zaradi odmrlega tkiva primanjkuje kisika. Po inkubacijski dobi, ki traja od nekaj dni do 2 tednov se pojavijo mišični krči, najprej kot otrdelost pri hoji, stoji in težave pri žvečenju in požiranju, kasneje pa kot trajni (tonični) krči vratu, žvekalnih mišic, mišic okončin ter iztegnjenega repa in ušes. Žival pogine zaradi krča dihalnih mišic.
Vzroki
Toksična dispepsija je posledica okužbe prebavnega trakta novorojenih telet s koliformnimi in gnilobnimi bakterijami, ki s toksini, ki jih izločajo, povzročijo zastrupitev.
Znaki in potek
Pojavi se neješčnost, pospešena peristaltika in driska. V hujših primerih organizem močno oslabi zaradi izgube vode, elektrolitov (natrij, kalij, klor, idr) in beljakovin. Pojavljati se začneta čedalje hujša acidoza in intoksikacija (zastrupitev), ki vodita do hudih okvar jeter, ledvic, srca in žlez z notranjim izločanjem. Teleta so neješča in otožna, izsušena, mršava in izčrpana. Hoja je opletajoča, pojavi se mišični drget. Koža je suha in zgubana, očesni zrkli sta mehki in globoko vdrti v očesnih jamicah ter pokriti z vekema. Dejavnost srca je oslabljena, pulz je pospešen. Temperatura telesa pade pod normalno, posebno hitro se ohlajajo okončine. Če teleta tedaj ne zdravimo, sledita koma in pogin.
Torzija črevesnega konvoluta (torsio mesenterialis intestini) je redek pojav pri odraslih živalih, nekoliko pogostejša pa je pri teletih. Nastanek pripisujejo mehaničnim vplivom (sunkovito gibanje, skok, padec) in sočasnemu vplivu funkcionalnih motenj v dejavnosti črevesja (atonija, paraliza, prekomerna tvorba plinov). Potek bolezni je nenaden s pojavom hude #naslov01203. Po nekaj urah se napne desna trebušna stena in pojavijo se znamenja šoka (visoka frekvenca srčnega utripa in dihanja, hladna površina kože). Živali večinoma poginejo prej kot v 24 urah.
Trakuljavost pri govedu pri nas povzročata 2 vrsti: Monesia expansa in Monesia benedeni. Vmesni gostitelji so pršice, odrasle pa zajedajo v debelem črevesju telet in mladega goveda, kjer zrastejo tudi do več metrov v dolžino. Povzročajo zapore črevesja (obstipacije), zaostajanje v rasti in hujšanje, pojavlja se tudi občasna driska, napet trebuh in timpanija.
Transportna tetanija najpogosteje prizadene dobro hranjene krave v pozni brejosti med in kmalu po dolgotrajnem transportu ali izpostavljenosti kakšni drugi obliki stresa. Točen vzrok je neznan, izpostavljene pa so živali, ki jim primanjkuje kalcija, magnezija, vode ter zaradi prevelike gneče in slabe ventilacije med transportom.
Kot prvi znak se pojavi nemir, ki mu sledijo opotekanje, nekoordinirano gibanje in delna ohromelost zadnjih okončin. Poveča se srčni utrip in hitrost dihanja, pojavi se huda žeja in abortus. Če se pogoji ne izboljšajo in če živali niso bile zdravljene sledi popolna paraliza, izguba zavesti in smrt v nekaj dneh.
Travmatske poškodbe nastanejo zaradi delovanja mehanske sile na telo. Njihov vpliv je lokalen, ki se kaže v poškodbi tkiva na mestu delovanja sile in splošen, ki prizadene cel organizem. Skupne značilnosti reakcije organizma na hudo akutno travmo, poimenujemo s splošnim imenom šok.
Organi oz. tkiva so različno odporni na mehanske vplive. Rahlo vezivo je npr. odpornejše proti vleku in pritisku kot čvrsto. Parenhimski organi, kot so jetra, ledvice, vranica in srce, se pri delovanju mehanskih vplivov (vlek, pritisk, udarec) relativno lahko raztrgajo. Živčno tkivo je izredno občutljivo na udarce in pritisk, hitro nastane pretres z bolj ali manj obsežnimi krvavitvami, posebno na možganski bazi.
Glede na površino poškodovanega tkivnega področja razlikujemo ostre (1) in tope (2) travme.
1) Pri delovanju ostrih predmetov na telo se pretrga kontinuiteta tkiva in nastane rana (vulnus). Njena morfološka podoba pa je odvisna od oblike predmeta in od intenzivnosti ter časa trajanja mehanske sile. Pri vreznini (incisio)- rana je gladka, dolga in ozka, poškodba tkiva pa minimalna, zato se rana hitro celi. Druge ostre travme so še ugriz, vbod, strelna rana, udarnina, raztrganina, zmečkanina in prebojna rana, kjer je čas do ozdravitve zaradi hujših poškodb tkiva daljši..
2) Pri topi travmi je večja površina telesa ali tkiva hkrati izpostavljena vplivu mehanske sile. Pri poškodbi sklepov poznamo izvin (distorzio), kjer so anatomski odnosi v sklepu še ohranjeni, natrgane pa so sklepne vezi. Pri izpahu (luxatio) pa so iz pravilne lege premaknjene tudi kosti. Pri poškodbi trdih tkiv (kost, hrustanec, rog, parkelj, zob) lahko nastane zlom (fraktura; kontinuiteta kosti je popolnoma prekinjena; lahko je zaprta ali odprta, če je kost predrla še kožo).
Ruptura (pretrganje) je poškodba, pri kateri se tkiva raztegujejo toliko časa, dokler se med sabo ne ločijo. Ruptura lahko prizadene steno votlega organa (sečnik, žolčnik), kapsulo parenhimskih organov (jeter, ledvic) in tkiva, kot so mišice, kite in vezi (ligamenti).
Pretres (commotio) nastane zaradi delovanja mehanske sile na centralni živčni sistem (udarec v glavo)in povzroči funkcionalne motnje centralnega živčnega sistema, ki lahko vodijo do izgube zavesti.
Odlepljenje (dekolment) nastane po delovanju tangencialno usmerjene sile na kožo in se od odrgnine razlikuje po tem, da gre tu za globlje poškodbe (tudi usnjice in podkožja)
Laceracija (raztrganina) je rana za katero je značilno raztrganje tkiva zaradi topega predmeta, predvsem pri avtomobilskih nesrečah.
Pri udarnini (kontuziji) koža ni pretrgana, poškodovano pa je tkivo pod njo. Zaradi raztrganih kapilar se pojavi rdeča oteklina.
3) Globoko vnetje kože (dermatitis) je lokalna vnetna reakcija, kjer so prizadete vse plasti kože. Večinoma ga povzročajo kvarni dejavniki, ki delujejo direktno na kožo, izjemoma pa povzročitelj pride od drugje po krvnih ali limfnih žilah. Vnetna reakcija na koži je predvsem odvisna od vrste in intenzivnosti kvarnega dejavnika. Prisotne so lahko vse stopnje vnetja od enostavne hiperemije (pordečitve) do odmiranja kože. Glede na vzroke jih delimo:
#naslov01187
#naslov02188
#naslov03190
#naslov04191
#naslov05192
Pri akutnem dermatitisu se pojavi zadebeljena koža, ki je izrazito vroča in boleča. Lahko pride do izločanja tekočine (eksudat) in nastajanja krast. Primarne in sekundarne bakterijske infekcije povzročajo gnojenje, razpadanje tkiva, razjede ter abscese v koži. Nekrotična področja kože so zadebeljena, hladna in čvrsta. Koža se sčasoma odlušči od podlage na kateri se pojavi brstenje novega tkiva.
Za kronični dermatitis je značilna odebeljena, zatrdela in neelastična koža, na kateri se večkrat pojavijo luskaste ali krastaste obloge, bujno brstenje tkiva in včasih celo trde oroženele tvorbe.
Splošna bolezenska znamenja se pojavijo le pri akutnih dermatitisih, ki so posledica opeklin, fotosenzibilizacije (preobčutljivostne reakcije na svetlobo) in hudih bakterijskih infekcij. Pojavi se povišanje temperature, pulza in dihanja, ješčnost pa se bistveno zmanjša. Včasih pride celo do piemije (vdor gnojnih bakterij v kri) in #naslov06102.
Po odstranitvi kvarnih dejavnikov je potek dermatitisa odvisen od velikosti sprememb in stopnje prizadetosti tkiva. Odmrle in poškodovane dele kože nadomesti novo nastalo vezivno tkivo, ki ga postopoma prekrije povrhnica, ki vrašča z robov rane. Pri večjih defektih traja proces 4 do 6 tednov, zlasti na skrajnih delih okončin. Če dražljaji ne prenehajo, pride do prekomerne rasti granulacijskega tkiva (»divje meso«), ki ga koža ne more prerasti
Tuberkulozo pri govedu povzroča bakterija Mycobacterium bovis. Povzročitelj, ki razen goveda lahko okuži še druge sesalce, je razmeroma odporen, v zunanjem okolju preživi do 2 meseca. Infekcija največkrat poteče preko dihal, redkeje preko prebavil, možni, čeprav redki, pa sta tudi okužba preko v maternici in preko rodil. Bakterije tuberkuloze se najprej razmnožijo v bližini mesta vdora, kjer tvorijo specifično vnetje – tuberkel; organizem skuša povzročitelja omejiti, zato ga obda z ovojem iz vnetnih celic in vezivnotkivno ovojnico. S tem pa lahko samo začasno ustavi napredovanje infekta. V za povzročitelja ugodnih pogojih (padec odpornosti gostitelja) bolezen spet začne napredovati. Iz primarnega tuberkla se razširi po krvnih in limfnih žilah v druge organe, kot so popljučnica, potrebušnica, ledvice, jetra, mlečna žleza, kosti, reproduktivni organi in centralni živčni sistem, kjer tvori sekundarne tuberkle. Bolezen se izraža kot neješčnost in shujšanost, z rahlo povečano telesno temperaturo. Pri okužbi dihal se pojavi oteženo in pohitreno dihanje s kašljem, zaradi povečanih bezgavk lahko pride do zmanjšanja prehodnosti prebavnih in dihalnih poti. Pogin je neizbežen, ko se bolezen dovolj razširi, da je organizem ni več sposoben omejiti.
Opis
Gre za subakutno ali kronično potekajočo indigestijo, pri kateri se poveča pH vampove vsebine nad 7 in sicer zaradi presežka beljakovin in pomanjkanja ogljikovih hidratov v obroku. Za razliko od gnilobnega razkroja vampove vsebine je pri alkalni indigestiji vsebina očitno nepokvarjena, endar je prehod k gnitju prej ali slej zanesljiv, če pravočasno ne ukrepamo.
Vzroki
Vampova alkaloza nastane predvsem pri krmljenju na visoko mlečnost, pri obroku z veliko vsebnostjo beljakovin in majhnim deležem ogljikovih hidratov, lahko pa tudi pri pokladanju ureje in pri naglih spremembah obroka. Proces je podoben kot pri motnjah v zvezi z mikrobno inaktivnostjo vampove vsebine.
Znaki
Najprej upade količina mlečne maščobe, kasneje pa se pojavijo neješčnost, lenobna prebava vampa, atonija vampove stene, poležavanje in opletajoča hoja. Vampova vsebina v hudih primerih izrazito smrdi po amonjaku
Virus parainfluence-3 (PI-3), povzroča enzootsko pnevmonijo (pljučnico, ki se pojavlja znotraj reje) telet: Virus največkrat napada teleta mlečnih pasem, stara do 6 mesecev. Klinični znako so kašelj, povišana temperatura, tekoč izcedek iz nosu in hropenje. Virusni infekciji lahko sledi naknadna bakterijska okužba pljuč in bronhijev.
Vnetja kože se delijo na:
- Ekcem
Pokaži več
Idiopatični kožni izpuščaj (ekcem) je primarno, večinoma eksudativno vnetje, omejeno na površinsko (epidermalno) plast kože. Patogeneza ekcemov ni popolnoma pojasnjena, najverjetneje gre za kombinacijo delovanja notranjih in zunanjih dejavnikov, kot so alergije, intoksikacije, presnovne motnje in mehanični, kemični ter termični dražljaji. Ekcemi se pojavljajo največkrat pri mladem govedu pod vplivom splošnih prehranskih in rejskih kvarnih dejavnikov, pa tudi pri kroničnih organskih, kužnih in zajedalskih boleznih. Dovzetnost za ekceme povečuje pomanjkljiva (deficitarna) prehrana (pomanjkanje beljakovin, esencialnih aminokislin, vitaminov in mikroelementov). Med zunanje dejavnike, ki pripomorejo k nastanku ekcema pa štejejo nehigienske hlevske razmere (ekcemi na bicljih), trajno ali ponavljajoče draženje kože (izcedek iz ran, praskanje zaradi ektoparazitov, uporaba dražečih mazil). Glede na trajanje bolezenskega procesa delimo ekceme na akutne in kronične, po kliničnih spremembah pa na take, ki jih spremlja rdečina (E. erythematosum), tvorba vozličev (E. papulosum), mehurčkov (E. vesiculisum), mehurjev (E. bullosum), pustul (E. pustulosum), krast (E. crustosum), eksudata (E. madidans) in lusk (E. squamosum). Omenjene oblike ekcema lahko sledijo druga drugi ali pa nastopajo vzporedno.
Najpogostejše lokacije ekcemov so na repu, hrbtu, glavi, vratu ali na okončinah. Na prizadetih območjih pride do delne ali popolne izgube dlake in nastanka različnih bolezenskih sprememb (mehurčki, pustule, vozlički, luske, mazaste obloge, trde kraste). Koža na teh mestih postane neravna in neelastična. V svežih primerih so prisotna znamenja aktivnega vnetja s srbenjem. Pri kroničnih vnetjih se obseg prizadetega tkiva poveča, koža je pokrita s krastami, dlaka v celoti odpade. Ker si živali drgnejo ali oblizujejo prizadeti predel pride pogosto do sekundarnih infekcij. Ekcem večinoma traja nekaj tednov do mesecev. Pogosto pride do širjenja procesa in ponovitve bolezni. Vdor vnetja v globlje plasti kože in celo v podkožje spremlja bakterijska infekcija. Splošnih učinkov na organizem, razen nemira zaradi srbenja, ponavadi ni. Ozdravitev nastopi, ko odpade bolezensko spremenjena povrhnjica (epidermis). Po hujši poškodbi kožnih žlez ostane koža trajno spremenjena, navadno zadebeljena. Prognoza je odvisna od trajanja in obsega sprememb ter etiološkega dejavnika. Večkrat preide do samodejne ozdravitve, pri obsežnejših in kroničnih ekcemih pa je upanje na izboljšanje dvomljivo.
Pokaži manj
- Eksantem
Pokaži več
Simptomatični kožni izpuščaj (eksantem) je površinsko vnetje kože, ki ga povzročajo določeni infekcijski, toksični in prehranski dejavniki. Pri govedu so pomembni predvsem infekcijski eksantemi, zlasti pri virusnih (goveja kuga, slinavka in parkljevka, zločesta kataralna mrzlica, mukozna blezen, osepnice) in glivičnih boleznih (trihofitija), pri zastrupitvah z arzenom, živim srebrom in jodom (toksični eksantemi) ter alergijski eksantem (urtikarija ali koprivnica). Prehranski eksantemi se pojavljajo po dolgotrajnem ponavadi še enostranskem uživanje določenih krmil. Pri govedu najpogosteje zaradi pokladanja krompirja, koruze, pese, različnih tropin, otrobov in riževe moke.
Spremembe na koži se začnejo z nastankom vezikularnega eksantema, najpogosteje na bicljih. Ko mehurčki počijo se v nekaj dneh na teh mestih pojavijo umazane rjave kraste, ki se zlepljajo z dlako. V nadaljevanju začne dlaka izpadati, nastanejo tudi razpoke kože zaradi gibanja. Prizadeti deli okončin so zadebeljeni, toplejši in boleči. Roževina ob svitku in petah deloma odstopi, kar pogosto pripomore k naknadni bakterijski infekciji rožene stene in podplata. Živali obšepajo. Bolezenski proces se razširi tudi na druge dele telesa, npr na notranjo stran stegen, trebušno steno, vime, vrat in glavo. Izrazitejšega srbenja ni zaznati. Pri huje prizadetih živalih pade prireja mleka in mesa za 20 do 30 %. Ko odstranimo vzrok (npr krmila), se bolezenski znaki porazgubijo v nekaj tednih, slabša pa se godi živalim, pri katerih se je proces že razširil na parklje in na druga globlja tkiva, še posebej tistim, ki so obležale.
Pokaži manj
- globoka (dermatitis)
- Travmatski dermatitis
Pokaži več
3) Globoko vnetje kože (dermatitis) je lokalna vnetna reakcija, kjer so prizadete vse plasti kože. Večinoma ga povzročajo kvarni dejavniki, ki delujejo direktno na kožo, izjemoma pa povzročitelj pride od drugje po krvnih ali limfnih žilah. Vnetna reakcija na koži je predvsem odvisna od vrste in intenzivnosti kvarnega dejavnika. Prisotne so lahko vse stopnje vnetja od enostavne hiperemije (pordečitve) do odmiranja kože. Glede na vzroke jih delimo:
#naslov01187
#naslov02188
#naslov03190
#naslov04191
#naslov05192
Pri akutnem dermatitisu se pojavi zadebeljena koža, ki je izrazito vroča in boleča. Lahko pride do izločanja tekočine (eksudat) in nastajanja krast. Primarne in sekundarne bakterijske infekcije povzročajo gnojenje, razpadanje tkiva, razjede ter abscese v koži. Nekrotična področja kože so zadebeljena, hladna in čvrsta. Koža se sčasoma odlušči od podlage na kateri se pojavi brstenje novega tkiva.
Za kronični dermatitis je značilna odebeljena, zatrdela in neelastična koža, na kateri se večkrat pojavijo luskaste ali krastaste obloge, bujno brstenje tkiva in včasih celo trde oroženele tvorbe.
Splošna bolezenska znamenja se pojavijo le pri akutnih dermatitisih, ki so posledica opeklin, fotosenzibilizacije (preobčutljivostne reakcije na svetlobo) in hudih bakterijskih infekcij. Pojavi se povišanje temperature, pulza in dihanja, ješčnost pa se bistveno zmanjša. Včasih pride celo do piemije (vdor gnojnih bakterij v kri) in #naslov06102.
Po odstranitvi kvarnih dejavnikov je potek dermatitisa odvisen od velikosti sprememb in stopnje prizadetosti tkiva. Odmrle in poškodovane dele kože nadomesti novo nastalo vezivno tkivo, ki ga postopoma prekrije povrhnica, ki vrašča z robov rane. Pri večjih defektih traja proces 4 do 6 tednov, zlasti na skrajnih delih okončin. Če dražljaji ne prenehajo, pride do prekomerne rasti granulacijskega tkiva (»divje meso«), ki ga koža ne more prerasti
Pokaži manj
- dermatits zaradi termičnih poškodb
- infekcijski dermatitis
- zajedavski dermatitis
- sekundarni dermatitis
Vnetja parkljeve usnjice (pododermatitis) se delijo na dve glavni skupini: aseptična in septična. Glede na potek patološkega procesa razločujemo akutna in kronična, glede na obseg pa na omejena (pododermatitis circumscripta) in difuzna (pododermatitis diffusa). Omenjena vnetja so lahko povrhnja (pododermatitis superficialis) in globoka (pododermatitis profunda). Glede na značilnosti vnetnega eksudata razločujemo serozna (izloča se tekoč eksudat – vnetna tekočina), serozno-fibrinozna (poleg tekočine se izloča še fibrin), serozno-hemoragična (eksudat je krvav), gnojna in nekrotična (pride do odmiranja celic) vnetja parkljeve usnjice.
1) omejeno aseptično vnetje parkljeve usnjice
2) difuzno aseptično vnetje parkljeve usnjice
3) omejeo gnojno ali nekrotično vnetje parkljeve usnjice
4) omejeno in difuzno gnojno – nekrotično vnetje parkljeve usnjice (Rusterholzov čir)
Opis bolezni
Metritis (vnetje maternice) nastane lahko zaradi nespecifične (primarne okužbe so mešane, največkrat že s tam stalno živečimi bakterijami) ali pa specifične okužbe (bruceloza, trihomoniaza, kampilobakterioza, leptospiroza), lahko pa tudi kot posledica mehanskega poškodbe, največkrat poroda (puerperalni metritis).
Klinični znaki
Obolenje poteka z različno intenziviteto. Pojavi se gnojni izcedek iz vagine, maternica je na otip trda in neobčutljiva. Sistemski znaki so redki, tudi mlečnost in apetit ponavadi nista prizadeta.
Puerperalni metritis (puerperalna mrzlica) se pojavi v prvem tednu po porodu, potek je akuten, z visoko temperaturo, neješčnostjo, apatijo in smrdljivim izcedkom. Mlečnost hitro pade, pogosto je ogroženo tudi življenje živali.
Piometra je nabiranje gnojne tekočine v maternici; pri kravah je pogosto povezana s persistirajočim rumenim telesom in odsotnostjo pojatve. Sistemski znaki so redki, pogosto se zamenjuje z začetno fazo brejosti.
Akutno kataralno črevesno vnetje
- Nespecifični črevesni katarji
Pokaži več
Pokaži manj
- Specifično akutno kataralno vnetje
Pokaži več
Pokaži manj
- Klinični znaki in prognoza akutnega kataralnega črevesnega vnetja
Pokaži več
Pokaži manj
Akutno hemoragično črevesno vnetje
- Akutno hemoragično črevesno vnetje
Pokaži več
Pri akutnem hemoragičnem črevesnem vnetju (enteritis haemorrhagica acuta) je spremenjenim iztrebkom primešana še sveža ali gnilobno razkrajajoča kri. Izločanje krvi se pojavi zaradi travm ali razjed na črevesni sluznici, ki je največkrat posledica zaužitja večje količine strupenih snovi (baker, živo srebro, arzen, umetna gnojila, klorati, proizvodi katrana, ter nekatere strupene rastline in mikotoksini). Lahko pa tudi zaradi vampove acidoze, vraničnega prisada, virusne diareje, gangrenozne korice, kokcidioze, enterotoksemije, salmoneloze, zimske driske, itd.
Hemoragični enteritis vedno spremljajo splošne motnje, ki vključujejo obtočila in druge organske sisteme, zlasti jetra in ledvice. Živali postanejo apatične, izčrpane, lahko pa je moteno tudi ravnotežje. Zaradi bolj ali manj očitnih krvavitev hitro postanejo slabokrvne (anemične). Pri krvavitvah iz zadnjega dela črevesja v iztrebkih opazimo svetlo do temno rdeče obarvane tekoče primesi krvi, pri krvavitvah iz tankega črevesja ali siriščnika pa so iztrebki rjavo-črno obarvani. Težki primeri se pogosto končajo s poginom, lažji pa ozdravijo, če smo pravočasno odstranili kvarni dejavnik.
Pokaži manj
- Krupozno vnetje črevesja
Pokaži več
Krupozno vnetje črevesja (enteritis psevdomembranacea) je vnetje, za katerega je značilen pojav fibrinskih in sluzastih cilindrom ali vrvem podobnih elastičnih tvorb v iztrebkih. Ta oblika se pojavlja pri virusni driski, salmonelozi, hudih kemično-toksičnih okvarah črevesne sluznice, lahko pa tudi na alergijski osnovi. V začetku potek spremljajo lahke prebavne motnje, zmanjšana mlečnost, zmerne količne bolečine in zaprtje, ki mu sledi močna tekoča driska. Blato je rumeno sivo in odurnega vonja. Prej ali slej se začnejo izločati fibrinske tvorbe različnih velikosti. Pulz in dihanje sta pospešena, temperatura se nekoliko dvigne.
Pokaži manj
- Kolčni sindrom pri govedu
Pokaži več
Količni sindrom pri govedu
Količne bolečine spremljajo številne črevesne in želodčne bolezni goveda. Kolike niso samostojne bolezni, ampak le bolezenska znamenja. Količne bolečine se pri govedu izražajo v milejših ali hujših napadih, ki se kažejo v naslednjem: živali bijejo z nogami ob trebuh, razkopavajo nastilj, legajo in vstajajo, včasih pa se brezobzirno premetavajo. Hude bolečine so lahko posledica napenjanja, preživahne ali krčevite peristaltike (gibanje črevesja), natezanja črevesnega oporka in vezi.
Kolike delimo na prave in lažne. Pri prvih gre za bolečine, nastale v črevesnem traktu, pri drugih pa izven njega (npr. zasuk maternice, zastrupitev z arzenom, vnetje potrebušnice, zastajanja žolča zaradi žolčnih kamnov).
Prave kolike nastanejo pri akutni timpaniji vampa, krču siriščnika (pitje mrzle vode), travmatskem retikuloperitonitisu, vampovi acidozi in napihovanju črevesja s plinom (meteorizem). Kolika večkrat spremlja huda črevesna vnetja zaradi pojačane peristaltike, čir ter levo in desno dislokacijo siriščnika. Količne bolečine so nadalje lahko posledica neprehodnosti tankega črevesa zaradi uvihanja, zapleta,zadrgnitve in zamašitve črevesa.
Pokaži manj
- Kolčni sindrom pri govedu
Pokaži več
Nekatere specifične črevesne infekcije:
a) Salmoneloza nastane zaradi infekcije z različnimi sevi salmonel. Pojavi se driska pri živalih vseh starosti, posebno dovzetne so bolne, oslabele, zelo mlade ali zelo stare živali, pa tudi tiste, ki so bile okužene z visoko dozo bakterij. Pri oslabelih živalih bolezen pogosto napreduje v toksemijo (vdor strupov v kri) in sepso, ki vodita v pogin, preživele pa še dolgo izločajo povzročitelja (klicenosci).
b) Bovina virusna diareja.
c) Kokcidioza.
d) Rota- in koronavirusne infekcije povzročajo drisko pri teletih, ki še sesajo, smrtnost je majhna, pojavi pa se zastoj v rasti.
e) Klostridijska enterotoksemija.
f) Infekcije z bakterijami Escherichia coli (patogeni sevi), Yersinia entrocolitica in Campylobacter jejuni.
g) Kronična driska je lahko posledica paratuberkuloze.
h) Parazitoze.
Pokaži manj
Pri vodenoglavosti pride do razširjanja volumna lobanje na račun tekočine, ki se nabere med možganskimi opnami in v možganskih prekatih, kar povzroči hude defekte na možganskem tkivu. Nastane lahko kot posledica pomanjkanja vitamina A in okužbe z virusi (BVD, blue tongue) v času embrionalnega razvoja.
Slika 1. Vodenoglavost pri teletu.
Slika 2. Spremembe na možganih pri hidrocefalusu.
Weawer sindrom ali progresivna degenerativna mieloencefalopatija (PDME) je avtosomalna recesivna dedna napaka na živčnem sistemu pri rjavi pasmi goveda. Prvi opisi pojava te bolezni sežejo že v leto 1973 pri ameriški rjavi pasmi. Klinični znaki obolenja se kažejo v napredujoči degeneraciji živčnih celic centralnega živčevja, posebno še v hrbtenjači in malih možganih. Znaki bolezni se pojavijo pri starosti od 5 do 8 mesecev. Pri prizadetih živalih se najprej pojavi šibkost zadnjih okončin in težave z vstajanjem, govedo ima vse hujše težave s koordinacijo gibanja in se pri hoji opoteka. Po 12 do 18 mesecih po pojavu prvih znakov pride do popolne ohromitve zadnjih nog, zaradi česar je potrebno žival evtanazirati.
Zadušitev nastane iz večih vzrokov. Lahko zaradi pomanjkanja ali izrabe kisika v zaprtih prostorih ( npr. ob transportu) ali pa zaradi nezadostne ventilacije pljuč, ki lahko nastopi zaradi pritiska na dihalne poti od zunaj (obešanje, zadrgnitev z verigo, pri čemer pomanjkanje kisika ni edini vzrok pogina, saj zadrgnjena zanka prekine tudi dotok krvi v glavo in deluje na vagusni živec), zamašitve dihalnih poti s tujki, zaradi utesnitve dihalnih poti kot posledica patoloških procesov (huda oteklost žrela, flegmona grla, difteroidne obloge v žrelu, vnetje bezgavk v prsni votlini, itd.). Značilnosti zadušitve (patoanatomski izvid) so temna, katranasta kri, ki se ne strjuje, nabiranje tekočine in zraka v pljučnem tkivu ter pikčaste krvavite po površini notranjih organov.
Zamaščenost jeter se pojavi kot posledica negativne energetske bilance (glej ketoza) največkrat po porodu pri kravah, ki so se v dobi presušitve preveč zredile. Pri takih obstaja tudi velika verjetnost za kasnejši nastanek ketoze. Po porodu žival zaradi velike potrebe po energiji začne črpati maščobne zaloge, ki se najprej sprostijo v kri kot maščobne kisline in nalagajo v jetrih, ki jih potem naprej presnavljajo. Jetra imajo omejene presnovne zmožnosti, zato se presežek maščobnih kislin tam nalaga v obliki trigliceridov in jetra se zamastijo. Proces je zelo hiter, zamaščenost jeter nastane že po 1 do 2 dneh hude negativne energetske bilance. Specifičnih kliničnih znakov to obolenje ne povzroča, pojavi se apatija, stanje lahko vodi v ketozo.
V normalnih razmerah mora krava posteljico (placento) izločiti v 3 do 8 urah po porodu, za zaostajanje se šteje, če se to ne zgodi v 24 urah. Pojavlja se pri 5 do 15% porodov pri zdravih kravah (več pri mlečnih pasmah), pogosteje pa pri zvrgu, težkem porodu, hipokalcemiji, dvojčkih, visoki temperaturi okolja, starejših kravah, prezgodnjem porodu, vnetju posteljice in prehranskih motnjah. Če se po porodu posteljica ne odlušči od maternične stene, se začne tam razkrajati. Iz nožnice izteka temno obarvan gost in smrdljiv izcedek, splošno stanje živali pa ni poslabšano, razen v hujših primerih, kjer pride do zastrupitve (toksemija). Pri kravah, ki se po prvem porodu niso same očistile, je velika verjetnost da se bo stanje naslednjič ponovilo.
Toksičnost določenih vrst rastlin je odvisna od količine tistih snovi, ki pogubno vplivajo na živalski organizem. Gre za alkaloide, glikozide, saponine, ptoamine, eterična olja, toksalbumine in druge kompleksne kemične spojine. Večina strupenih rastlin, ki vsebuje alkaloide, ohrani svojo toksičnost po izsušitvi, tiste ki vsebujejo eterična olja (npr. zlatice), pa jih pri sušenju izgube. Toksičnost je odvisna še od drugih dejavnikov, kot so klimatske razmere, svetloba toplota, vlaga, itd.
Nekatere strupene rastline in znaki zastrupitve:
1. navadna in bela medena detelja
2. bela in črna čmerika
3. preobjeda
4. oleander
5. volčja češnja
6. srhodlakavi ščir
7. avstrijski divjakovec
8. krompir
9. drugi razhudniki
10. ohrovt
11. enoletni golšec
12. orlova praprot
13. druge vrste
Opis in vzroki
Zastrupitev s svincem (Pb) (saturnizem, plumbizem) je pogostejše pri mlajših živalih, ponavadi gre za zastrupitev z industrijskimi odpadki, zaužitjem Pb barvil, kontaminirano (onesnaženo) pitno vodo, strojnim oljem, in pašo na kontaminiranih območjih (bližina cest). Akutna zastrupitev skorajda ni možna, v ta namen je potrebna zelo velika količina Pb v ustrezni obliki. Zastrupitev s Pb je v bistvu kronične narave, saj obstaja pred vsakim akutnim napadom dolgotrajnejše latentno obdobje (obdobje brez kliničnih znakov), ko se Pb nalaga v organizmu.
Klinični znaki s prognozo
Akutna znamenja se najpogosteje pokažejo pri teletih, nastopijo izmenična obdobja depresije in nemira, ter drug za drugim ali sočasno naslednji simptomi: toga in majava stoja z nenaravno razmaknjenimi okončinami, brezciljno tavanje, propulzija (tiščanje glave ob ovire, najpogosteje zid), prizadetost vida, težave pri žvečenju in požiranju, atonija vampa, dehidracija, mišično trzanje in drget, ki kmalu preide v krče. Živali poginejo v 2 do 4 dneh zaradi zadušitve.
Kronična zastrupitev, kot posledica dolgotrajnega zauživanja kontaminirane krme (okolica topilnic Pb, paša ob cesti), pa se kaže kot zmanjšana ješčnost, postopno hujšanje, lizavost, zapoznela menjava dlake, ki je resasta in večkrat nepigmentirana. Pojavijo se napeta hoja, grbasta drža in zadebelitve kosti, predvsem na področju karpalnih sklepov . Pri posameznih živalih se lahko pojavijo vnetje kože, razjede v ustih in splošna izčrpanost.
Zastrupitve z antihelmintiki (sredstvi za zatiranje zajedalskih črvov) rado pride pri uporabi le-teh na oslabelih, shujšanih živalih in pri nekontrolirani uporabi antihelmintikov, dodanih krmi, saj jih nekatere dominantne živali v čredi pojedo bistveno več. Pri uporabi antihelmintikov je treba izvajati določene dietetične predpise ali pa izključiti breje telice in krave, da ne bi prišlo do nezgode, predvsem zvrgov.
Vzroki
Do akutne zastrupitve pride največkrat ob neprevidnem ravnanju s škropivi, ki vsebujejo Cu, krmljenju goveda s travo in listi rastlin poškropljenih s raztopino bakrovih preparatov in paša po pašnikih, posutih z bakrovim sulfatom. Kronična zastrupitev nastane pri kontaminaciji krmnega rastlinja z industrijskimi emisijami, pri teletih pri obilnem krmljenju z mlečnimi nadomestki, ki vsebujejo Cu, možna pa je tudi zastrupitev z rastlinjem, ki ta element kopiči.
Klinični znaki in prognoza
Bolezenska znamenja se pojavijo 1 do 2 dni po zaužitju večje količine Cu. Pri akutni zastrupitvi pride do draženja sluznice siriščnika. Živali postanejo neješče, žejne, se slinijo, davijo in celo bljuvajo zeleno modro vsebino. Prisotna so količna znamenja in huda driska, iztrebki so modrikasto obarvani in pogosto krvavi. Pojavi se mišični drget, slabost v zadnjih okončinah, težave s hojo, zgubljanje ravnotežja. Živali nazadnje obležijo. Krvni obtok je hudo prizadet, mlečnost pa bistveno zmanjšana.
Akutna toksična doza za odraslo govedo pri enkratnem zaužitju je 200 mg Cu/kg telesne teže.
Do kronične zastrupitve pride šele po večtedenskem ali mesečnem jemanju doze nad 3 mg Cu/kg na dan. Potem ko je prekoračena zmožnost nalaganja Cu v jetrih, se poveča njegova koncentracija v krvi. Stres še pospeši potek bolezni. Cu v krvi povzroči hudo hemolizo, katere posledice so slabokrvnost in pojav hemoglobina v krvi in urinu ter zlatenica. Prizadete živali so neješče, apatične, oslabele, vidne sluznice so blede in rumenkaste. Urin je rdečerjav. Pri akutni zastrupitvi poginejo živali zaradi odpovedi krvnega obtoka. Pri kronični zastrupitvi živali nenadoma poginejo z znamenji akutne zastrupitve (ponavadi v 1 do 3 dneh), pri preživelih pa ostanejo jetra še dalj časa prizadeta.
Opis in vzroki
Zastrupitev z natrijem (Na) nastane pri enkratnem zaužitju ali pri dolgotrajnejšem zauživanju prevelike količine kuhinjske soli. K temu bistveno prispeva pomanjkljiva oskrba s pitno vodo, saj se, če je vode dovolj, sol lahko hitro izloči preko ledvic. Zastrupitvam so najbolj izpostavljene alotriofagične (lizave) živali, ki pohlepno zaužijejo večje količine soli, lizalnega kamna, slanice ali slanih pomij. Nevarna je enkratna količina nad 2 g NaCl /kg žive teže.
Klinični znaki s prognozo
Hudo prizadete živali kažejo hudo žejo, živčnost, tresavica in trzanje posameznih mišičnih skupin, Utegnejo se pojaviti tudi krči, delna ali popolna slepota. Pulz je slaboten in pospešen, dihanje pa plitvo in hitro. Pojavi se popolna anoreksija (neješčnost). Splošni oslabelosti sledita koma in pogin. Pri kronični obliki zastrupitve zaznamo zmanjšano ješčnost, padec mlečnosti, hujšanje in zaostajanje v rasti. Koža je neelastična, povrhnjica se lušči, dlaka pa je groba. Hudo eksikozo (izsušitev) spremlja majava hoja in trajna driska.
Opis
Zastrupitve z nitrati potekajo večinoma akutno s pojavom težkega dihanja ter slabitvijo krvnega obtoka, ki se konča s poginom. Pravi vzrok je resorpcija nitritov, ki nastanejo v vampu ob mikrobni redukciji nitratov. Manj hude kronične zastrupitve povzročajo abortuse.
Vzroki
Zastrupitve se pojavljajo pri krmljenju rastlin, ki so zrasle na intenzivno pognojenih tleh z dušičnimi gnojili. Določene rastline, kot so oves, proso, sirk, pahovka, ječmen, pšenica, rž, sončnice, koruza, listi sladkorne pese, ter nekateri pleveli (loboda, metlika in ščir), nakopičijo obilico strupenih nitratov. Drug načini zastrupitve so lizanje umetnega gnojila ali pa nitratov s hlevskih zidov. Prav tako se lahko zastrupijo s pitjem z nitrati onesnažene vode.
Klinični znaki
Specifična toksična lastnost nitratov se kaže v tem, da dražijo sluznico želodčno črevesnega trakta in mokril. Odtod tudi driska s količnimi znamenji, pogosto uriniranje in kolaps. Sicer pa v klinični podobi prevladujejo znamenja zastrupitve z nitriti nastalimi pri redukciji nitratov v vampu (nitrati – nitriti – hidroksilamin – amoniak), ki se pri pomanjkanju lahko prebavljivih ogljikovih hidratov ustavi na stopnji nitritov. Ko nitriti pridejo v krvni obtok, oksidirajo hemoglobin in onemogočijo transport kisika, hkrati pa močno širijo ožilje (posledica je odpovedovanje krvnega obtoka). Klinična znamenja nastopijo hitro in so posledica padca krvnega pritiska in pomanjkanja kisika v tkivu.
Čedalje hujšim težavam v dihanju se pridruži nemir živali in cianoza (pomodrelost vidnih sluznic). Omenjene simptome spremljajo še slinjenje, stokanje in škrtanje z zobmi, pospešen in slaboten srčni utrip, mišični drget, opotekajoča hoja in padanje. Včasih zaznamo tudi krče, timpanijo, drisko in pogosto uriniranje. Sledi koma in pogin.
Prognoza
Preživele breje živali pogosto zvrgavajo. Milejša oblika zastrupitve je težko razpoznavna, pojavi se hujšanje, slaba plodnost in nizka mlečnost, zvrgavanje, rojstvo slabo vitalnih telet, ponavljajoče motnje v prebavi in motnje v presnovi vitamina A.
Opis in vzroki s kliničnimi znaki in prognozo
Mikotoksikoze so akutne ali kronične zastrupitve, ki so posledice konzumacije krme, onesnažene s strupenimi proizvodi saprofitskih ali fitipatogenih glivic oziroma plesni. Toksini se tvorijo v neustrezno skladiščenem senu, žitih, travinju in že pripravljenih krmilih. Visoka vlažnost in temperature ustrezajo razvoju omenjenih plesni.
1) Aflatoksikozo povzročjo plesni iz rodu Aspergillus, ki se v ustreznih razmerah (vlaga nad 15% in temperatura nad 24°C ) v skladiščenih krmilih, prekomerno razmnožijo in hkrati proizvedejo nevarne količine toksinov. Aflatoksini so močno strupene snovi, ki povzročijo nastanek raka, motnje v razvoju zarodka, mutacije in poškodbe jeter, hkrati zavirajo imunski sistem, izločajo pa se tudi z mlekom. Za klinično zaznavno zastrupitvijo zbolevajo predvsem teleta. Pri akutni obliki bolezni depresijo, neješčnost, otežkočeno dihanje, opletajočo hojo, prisilne gibe, hudo napenjanje in drisko, pogosto skupaj z izpadom črevesja. Nazadnje se pojavijo krči mišic po celem telesu, ki jim običajno v 48 urah sledi pogin. Pri subakutni intoksikaciji ugotovimo zlatenico, motnje v strjevanju krvi ni krvavo drisko. Kronično zastrupitev spremljajo pomankljiv prirast, manjša mlečnost, milejša zlatenica, resasta dlaka, slabokrvnost, zmerna depresija in pomankljiva ješčnost. Breje živali lahko zvržejo. Ker aflatoksin prehaja v mleko, povzroči zastrupitev pri sesnih teletih.
2) Ohratoksin proizvajajo glivice A.ochraceus, A.clavatus in A.chevalieri. Zastrupitev povzroči smrt zarodka. V zgodni fazi brejosti pride do resorpcije podu in pregonitve, v poznejših pa do zvrgavanja. Pojavijo se še razjede na ustni sluznici, nekrotične spremembe na ledvični skorji, prekomerno poroženevanje kože, alergije, izguba ravnotežja, toga hoja, vsesplošni tremor (tresavica), ohromelost in zaprtje.
3) Fusariumtoksikoze so glivice iz rodu Fusarium. Pogosto kontaminirajo žita in seno.
a) Fusarium sporotrichoides povzroča pri govedu ekscitacije, depresijo, ohromitev žrela, krvavo drisko, izpad rektuma (danke) in obsežne notranje krvavitve. Živali poginejo že po 10 do 12 urah zaradi odpovedi krvnega obtoka.
b) Fusarium garminearum prizadene pri govedu predvsem plodnost, saj ima toksin omenjene glivice estrogene lastnosti in povzroči motnje v pojatvenem ciklusu, zvrgavanje, milejši vulvovaginitis in hipertrofijo maternice.
c) Fusarium tricinctum proizvaja F-2 toksin, ki močno okvari ledvice, povzroča pa tudi obsežne krvavitve in šok.
4) Zastrupitev z rženimi rožički (ergotizem) povzroča glivica Claviceps purpurea, ki poleg na klasju rži uspeva še na drugih žitih in travah. Rženi rožiček vsebuje strupene alkaloide, številne biogene amine in druge dušikove spojine, ki so močno fiziološko aktivni. Pri zauživnju onesnažene krme pride v 5 dneh do 3 tednih do neješčnosti, hujšanja, driske, upadanje mlečnosti in depresije, mišičnega drgeta, trzanja, slinjenja, nekoordinirnega gibanja in poleganja. Postopoma se pojavi odmiraje kože in distalnih delov okončin (toksini povzročajo krčenje žil in s tem onemogočajo preskrbo površinskih tkiv). Nastane gangrena kože, prizadeti deli so modrikasto rdeči do črnikasti, pokriti s krastami. Ko se gangrena pomika navzgor po okončini, pride do raztrganja kit in poškodbe sklepov. Omenjene spremembe zajamejo tudi rep, vršičke uhljev, seske in smrček.
Zaradi svoje oblike in luknjičavosti je parkeljnica pri govedu nagnjena k zlomu, zato so tudi zlomi v določenih okoliščinah razmeroma pogostni (paša, pregon živine,transport). Zlomi so praviloma prečni in potekajo od podplata do parkljevega sklepa. Večkrat gre zgolj za fisure (razpoke), parkeljnica pa se lahko tudi zdrobi na več fragmentov. Največkrat so prizadeti notranji parklji na prednjih okončinah, redkeje zunanji in tisti na zadnjih. Zlomi nadparkeljnice s precej redke. Dejavniki, ki povzročajo zlome, so predvsem nagle, neenakomerne in silovite mehanične obremenitve parkeljnice pri preskakovanju ovir, pri hitrem teku, zalasti po neravnih in kamnitih tleh, pri nepričakovanih spodrsljajih, pri boleznih skeleta (kostolomnica ali osteomalacija), pri fluorozi (zastrupitvi s fluorom) in hujših deformacijah parkljeve roževine. Komplicirani zlomi parkeljnice in nadparkeljnice so večinoma nasledek silovitega pritiska na distalni del okončine. Značilno za enostavno frakturo ali fisuro je, da živali popolnoma nepričakovano obšepajo pri opiranju na prizadeto okončino ob sočasni odsotnosti zazanavnih lokalnih sprememb. Ješčnost im mlečnost nekoliko padeta, živali večinoma ležijo, pri vstajanju prizadeto okončino trzajoče dvignejo in previdno naslonijo na konico parklja. Pri zlomu zunanjega parklja postavljajo prizadeto okončino daleč pred zdravo in jo tako kar najbolj razbremenijo. Če sta zlomljeni obe notranji parkeljnici na prednjih okončinah, žival drži noge navzkriž; da bi razbremenila prednji okončini, žival spodvije obe zadnji daleč naprej pod trebuh. Glede na lokacijo zloma držijo živali prizadeto okončino v spremejenem položaju, premikajo pa se le po sili in pri tem kažejo na hudo bolečno.
Pri pokritem zlomu ni zaznavnih izrazitejših lokalnih sprememb, le ob svitku opazimo rdečino, na parkljevi roženi steni pa otipamo povečano toploto. Ker so kostni fragmenti znotraj parkljeve roževine razmeroma dobro fiksirani, zadostuje za ozdravitev 5 do 6 tedensko mirovanje, bolj komplicirani zlomi zahtevajo zunanjo fiksacijo (oporo), pri odprtih pa pride v poštev le amputacija parklja..)
Slika 1. Zraščeni parklji goveda (levo).
Slika 2. Zraščeni parklji teleta (levi 2 nogi).
Zraščenost vretenc (sinostoza) se pojavlja kot prirojena napaka, pri kateri pride do združitve dveh ali več vretenc; v milejših primerih ni klinično zaznavna, v hujših pa lahko pride do težav pri gibanju in vnetja hrbteničnih sklepov.
Slika 1. Vertebralna (hrbtenična) sinostoza.
Opis poškodbe
Zvin parkljevega in svitkovega sklepa (distorsio articuli phalangis tertiae aut secundae). Milejši zvini prstnih sklepov s poškodbo vezi in kit so razmeroma pogostni, nasprotno pa so hujši zvini z raztrganjem sklepne ovojnice in z akutnim nekužnim vnetjem sklepa bistveno redkejši. Zvin večinoma prizadene parklje na prednjih okončinah.
Vzroki
Zvin nastane zaradi delovanja močne sile na sklep, pri čemer pride do večjih ali manjših poškodb tkiv v sklepu in njegovi okolici (sklepne kapsule, kit in sklepnih vezi). Poškodba nastane pri neenakomerni obremenitvi okončine med tekom ali skakanjem, pri skoku z nakladalne rampe, pri spodrsavanju in če se parkelj ujame v kak precep. K zvinu večkrat pripomorejo tudi hujše deformacije parkljeve roževine.
Klinični znaki
Glede na stopnjo izvina živali bolj ali manj hipoma obšepajo. Pri podrobnejšem pregledu ugotovimo, da je svitek zmerno otekel in čez mero topel. Ko gre za zvin svitkovega sklepa, sega oteklina znatno višje, tja do biclja. Oteklina je na dotik močno boleča.
Prognoza
Če poškodbe niso prehude, živali ob ustreznem zdravljenju (imobilizacija, mirovanje) ozdravijo v 2 do 3 tednih. Le pri popolni luksaciji (izpahu) parkljevega ali svitkovega sklepa je prognoza zaradi nepopravljivih raztrganin sklepnih vezi neugodna.